产品编号：
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会员价：￥0.00元
品牌：中文
生产厂家：Hitachi日立
Hitachi日立 SU1510扫描电子显微镜
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SU1510扫描电子显微镜
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| 产品介绍： | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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SU1510扫描电子显微镜 主机宽度仅为55cm体型小巧，具有3.0nm分辨率的高性能可变压力扫描电镜。 特点
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Orantinib/SU6668/TSU-68
| MDL | MFCD01861079 |
| 别名 | TSU-68;SU6668;NSC702827 |
| 英文名称 | Orantinib/SU6668/TSU-68 |
| CAS | 252916-29-3 |
| 分子式 | C18H18N2O3 |
| 分子量 | 310.35 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Orantinib是多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂，对Flt-1，PDGFRβ 和FGFR1 的 Ki 值分别为 2.1 μM，8 nM 和 1.2 μM[1-4]。 |
| In Vitro | 在人髓细胞白血病MO7E细胞中，Orantinib（SU6668）抑制干细胞因子（SCF）受体，c-kit的酪氨酸自磷酸化，IC50为0.1-1μM，以及ERK1/2磷酸化。此外，Orantinib抑制SCF诱导的MO7E细胞增殖，IC50为0.29μM，诱导细胞凋亡[2]。Orantinib显示出对VEGF刺激的HUVEC中KDR的酪氨酸磷酸化的抑制活性，并且还阻断PDGF刺激的过表达PDGFRβ的NIH-3T3细胞中的PDGFRβ酪氨酸磷酸化。 Orantinib（≥10μM）抑制FGFR1底物2的酸性FGF诱导的磷酸化。然而，Orantinib（高达100μM）对过度表达EGFR的NIH-3T3细胞中EGF刺激的EGFR酪氨酸磷酸化没有影响。此外，Orantinib抑制VEGF驱动和FGF驱动的HUVEC有丝分裂发生，平均IC50分别为0.34μM和9.6μM[1]。 |
| In Vivo | Orantinib（75-200mg/kg）在无胸腺小鼠（例如A375，Colo205，H460，Calu-6，C6，SF763T和SKOV3TP5细胞）的异种移植模型中对几种肿瘤类型引起肿瘤生长抑制。 Orantinib（75 mg/kg）也抑制C6胶质瘤异种移植物的肿瘤血管生成[1]。在HT29人结肠癌的肿瘤模型中，Orantinib（200mg/kg）降低肿瘤边缘和核心中的平均血管通透性和平均血浆分数。 Orantinib可增强癌周围异常的基质发育[3]。此外，Orantinib（200 mg/kg）增强了兔VX2肝肿瘤模型中化疗输注的效果[4]。 |
| SMILES | CC1=C(/C=C2C3=CC=CC=C3NC/2=O)NC(C)=C1CCC(O)=O |
| 靶点 | PDGFR |
| 动物实验 | Colo205和H460细胞在补充有10％FBS和2mm谷氨酰胺的RPMI 1640中培养。将SKOV3细胞通过小鼠传代五次以产生SKOV3TP5细胞。将这些细胞在补充有10％FBS和2mm谷氨酰胺的DMEM中培养。在第0天将肿瘤细胞（3-10×10 6个细胞/动物）皮下植入小鼠的后腹部。在植入细胞后1天开始用Orantinib或载体进行每日治疗（以测试针对新植入的肿瘤的效力）或肿瘤时已达到预定的平均大小（以测试对已建立的肿瘤的功效）。根据图和表格中所述的具体情况，通过在基于cremophor的载体中通过管饲法在DMSO中或通过管饲法推注Orantinib。在治疗期间使用游标卡尺每周测量肿瘤生长两次。计算肿瘤体积。 |
| 细胞实验 | 将细胞接种（3×10 5个细胞/ 35-mm孔）于含有10％（v/v）FBS的DMEM中并生长至汇合，然后在含有0.1％血清的DMEM中静置2小时，然后进行药物处理。将HUVEC（接种于2×10 6个细胞/ 10-cm平板）在内皮细胞生长培养基中生长至汇合，然后在含有0.5％FBS的内皮细胞基础培养基中静置24小时，然后进行药物处理。在配体刺激（100ng/mL）之前，将所有细胞系与Orantinib孵育1小时，持续10分钟。 |
| 数据来源文献 | [1]. Laird AD, et al. SU6668 is a potent antiangiogenic and antitumor agent that induces regression of established tumors. Cancer Res, 2000, 60(15), 4152-4160. [2]. Smolich BD, et al. The antiangiogenic protein kinase inhibitors SU5416 and SU6668 inhibit the SCF receptor (c-kit) in a human myeloid leukemia cell line and in acute myeloid leukemia blasts. Blood, 2001, 97(5), 1413-1421. [3]. Marzola P, et al. In vivo assessment of antiangiogenic activity of SU6668 in an experimental colon carcinoma model. Clin Cancer Res, 2004, 10(2), 739-750. [4]. Kim HC, et al. Augmentation of chemotherapeutic infusion effect by TSU-68, an oral targeted antiangiogenic agent, in a rabbit VX2 liver tumor model. Cardiovasc Intervent Radiol. 2012 Feb;35(1):168-75 |
| 规格 | 10mg 50mg 100mg |
Orantinib是多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂。
SU 11274
| 别名 | MetKinaseInhibitor;PKI-SU11274 |
| 英文名称 | SU 11274 |
| CAS | 658084-23-2 |
| 分子式 | C28H30CIN5O4S |
| 分子量 | 568.09 |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | SU11274 是一种选择性的 Met 抑制剂, IC50 值为 10 nM, 对 PGDFRβ, EGFR 或 Tie2 没有抑制作用[1]。 |
| IC50 | IC50: 10 nM (Met) [1] |
| In Vitro | 与其他酪氨酸激酶如FGFR-1, c-src, PDGFbR和EGFR相比, SU11274对Met与Flk的选择性大于50倍, 选择性大于500倍。 SU11274抑制PI3K途径的关键调节因子的磷酸化, 包括AKT, FKHR或GSK3β。 SU11274处理以剂量依赖性方式抑制TPR-MET转化的BaF3细胞的生长, 在不存在白细胞介素3的情况下IC50 <3μM, 而对其他致癌酪氨酸激酶 (包括BCR-ABL) 转化的BaF3细胞没有生长抑制作用, TEL-JAK2, TEL-ABL和TEL-PDGFβR。除细胞生长外, SU11274处理显着抑制BaF3的迁移。 TPR-MET细胞分别在1μM和5μM时分别为44.8％和80％。 SU11274抑制HGF依赖性Met的磷酸化以及HGF依赖性细胞增殖和运动, IC50为1-1.5μM。在具有功能性Met受体的H69和H345细胞中, SU11274抑制HGF诱导的细胞生长, IC50分别为3.4μM和6.5μM。 SU11274诱导G1细胞周期阻滞, G1期细胞在5μM时从42.4％增加到70.6％, 并在1μM时诱导caspase依赖性细胞凋亡24％[2]。 SU11274抑制表达c-Met的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的细胞活力, IC50值为0.8-4.4μM, 并消除肝细胞生长因子诱导的c-Met磷酸化及其下游信号传导[3]。 |
| 激酶实验 | 构建嵌合蛋白, 其含有与谷胱甘肽S-转移酶 (GST) 融合并在SF9细胞中表达的人c-Met的细胞质结构域。使用固定在微量滴定板上的无规共聚物聚 (Glu：Tyr) (4：1) 作为底物, 将c-Met激酶GST-融合蛋白用于基于ELISA的Met生物化学测定。在含有5μMATP和10mM MnCl 2, 50mM HEPES (pH 7.5) , 25mM NaCl, 0.01％BSA和0.1mM原钒酸钠的缓冲液中用各种浓度的SU11274测定IC 50值。激酶反应在室温下进行5分钟。使用辣根过氧化物酶缀合的抗pTyr抗体测量底物磷酸化的程度。 |
| SMILES | O=S(C1=CC2=C(C=C1)NC(/C2=C/C3=C(C(C(N4CCN(CC4)C)=O)=C(N3)C)C)=O)(N(C)C5=CC=CC(Cl)=C5)=O |
| 靶点 | c-Met/HGFR |
| 细胞实验 | 在存在或不存在HGF的情况下将细胞暴露于各种浓度的SU11274 24, 48和72小时。使用MTT测定法或台盼蓝排除法测定活细胞数。细胞周期和细胞凋亡分别通过碘化丙啶染色和膜联蛋白V阳性染色的荧光激活细胞分选仪分析来测量。 |
| 数据来源文献 | [1]. Wang X, et al. Potent and selective inhibitors of the Met [hepatocyte growth factor/scatter factor (HGF/SF) receptor] tyrosine kinase block HGF/SF-induced tumor cell growth and invasion. Mol Cancer Ther, 2003, 2 (11) :1085-1092.
[2]. Sattler M, et al. A novel small molecule met inhibitor induces apoptosis in cells transformed by the oncogenic TPR-MET tyrosine kinase. Cancer Res, 2003, 63 (17) , 5462-5469. [3]. Ma PC, et al. Functional expression and mutations of c-Met and its therapeutic inhibition with SU11274 and small interfering RNA in non-small cell lung cancer. Cancer Res, 2005, 65 (4) , 1479-1488. |
| 备注 | 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。 These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods. |
| 规格 | 10mg 50mg 100mg |
产品编号：
市场价：￥0.00元
会员价：￥0.00元
品牌：中文
生产厂家：Hitachi日立
Hitachi日立 SU6600配有VP功能的新型热场扫描电镜
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SU6600配有VP功能的新型热场扫描电镜
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| 产品介绍： | ||||||||||||||||||||||||||||||||
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SU6600配有VP功能的新型热场扫描电镜 日立公司为分析应用推出的新型热场扫描电镜，可以提供200nA的探针电流，并且配置了VP功能，可以满足不导电样品的无蒸镀观测。 特点:
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产品编号：
市场价：￥0.00元
会员价：￥0.00元
品牌：中文
生产厂家：Hitachi日立
Hitachi日立 SU70日立新型分析型热场发射扫描电镜
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SU70日立新型分析型热场发射扫描电镜
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| 产品介绍： | |||||||||||||||||||||||||||||||||
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SU70日立新型分析型热场发射扫描电镜 为了满足在同一台仪器上进行综合分析(需要大探针电流)和超高分辨率观察的需求，日立开发了SU-70。它采用成熟的超高分辨率半内透镜技术和热场发射电子枪，为探索纳米世界打开了一扇新的大门。 特点：
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SU6656
| MDL | MFCD10565928 |
| 别名 | 2,3-二氢-N,N-二甲基-2-氧代-3-[(4,5,6,7-四氢-1H-吲哚-2-基)亚甲基]-1H-吲哚-5-磺酰胺 |
| CAS | 330161-87-0 |
| 分子式 | C19H21N3O3S |
| 分子量 | 371.45 |
| 储存条件 | -20℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | O=S(C1=CC2=C(NC(/C2=CC(N3)=CC4=C3CCCC4)=O)C=C1)(N(C)C)=O |
| 靶点 | Src |
| 规格 | 5mg 10mg 25mg |
SU-9516
| MDL | MFCD17010284 |
| CAS | 377090-84-1 |
| 分子式 | C13H11N3O2 |
| 分子量 | 241.25 |
| 储存条件 | -20℃ |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | SU9516 是一种有效的 CDK2 抑制剂，IC50 值为 22 nM，同时对 CDK1 和 CDK4 也有抑制作用，IC50 值分别为 40 和 200 nM。[1-3] |
| In Vitro | SU9516显示针对PKC，p38，PDGFr和EGFR的轻微活性，IC 50> 10，> 10,18和>100μM。 SU9516（5μM）降低pRB的cdk2特异性磷酸化并抑制RKO细胞中的细胞周期进展。 SU9516（5μM）也诱导RKO和SW480细胞凋亡[1]。 SU9516（5μM）导致HT-29细胞中pRb/E2F复合物形成增强。 SU9516增强多蛋白复合物中E2F物种的存在[2]。 SU9516（5μM）快速诱导细胞色素释放，Bax线粒体易位和凋亡，同时显著下调抗凋亡蛋白Mcl-1。 SU9516引起人白血病细胞中Mcl-1 mRNA水平的下调。此外，SU9516处理导致活性氧物质产量显著增加[3]。 |
| SMILES | O=C1NC2=C(C=C(OC)C=C2)/C1=C/C3=CN=CN3 |
| 靶点 | CDK |
| 细胞实验 | 将RKO细胞和SW480细胞以1×10 4个细胞/孔接种在96孔板中的重复（n = 6）中，并使其附着过夜。将SU9516以0.05μM至50.00μM的浓度添加24小时，然后用PBS洗涤细胞两次，并用完全培养基补充细胞。在药物去除后0,4和7天固定细胞，并使用改良的SRB细胞毒性测定法测定蛋白质水平。将细胞在10％三氯乙酸中固定1小时，在蒸馏水中洗涤，并在0.4％SRB /乙酸中染色30分钟。然后将细胞在0.1％乙酸中洗涤，溶解于10mM Tris（pH 9）中，并在Bio-Rad 360酶标仪上在595nm处分析。所有实验重复至少三次。 |
| 数据来源文献 | [1]. Lane ME, et al. A novel cdk2-selective inhibitor, SU9516, induces apoptosis in colon carcinoma cells. Cancer Res. 2001 Aug 15;61(16):6170-7. [2]. Yu B, et al. SU9516, a cyclin-dependent kinase 2 inhibitor, promotes accumulation of high molecular weight E2F complexes in human colon carcinoma cells. Biochem Pharmacol. 2002 Oct 1;64(7):1091-100. [3]. Gao N, et al. The three-substituted indolinone cyclin-dependent kinase 2 inhibitor 3-[1-(3H-imidazol-4-yl)-meth-(Z)-ylidene]-5-methoxy-1,3-dihydro-indol-2-one (SU9516) kills human leukemia cells via down-regulation of Mcl-1 through a transcriptional mechanism. Mol Pharmacol. 2006 Aug;70(2):645-55 |
| 规格 | 5mg 10mg 25mg |
SU9516 是一种有效的 CDK2 抑制剂。
PD153035 Hydrochloride/SU-5271 Hydrochloride
| MDL | MFCD03490521 |
| 别名 | 6,7-二甲氧基-4-[N-(3-溴苯基)氨基]喹唑啉盐酸盐;PD153035HCL;SU-5271;AG1517 |
| 英文名称 | PD153035 Hydrochloride/SU-5271 Hydrochloride |
| CAS | 183322-45-4 |
| 分子式 | C16H14BrN3O2.HCl |
| 分子量 | 396.67 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | PD153035 (ZM 252868;AG 1517;Tyrphostin AG 1517;SU 5271) 是有效地 EGFR 抑制剂， Ki 和 IC50 值分别为6和25 pM。 |
| IC50 | EGFR:25 pM [1-4] |
| In Vitro | PD 153035对PDGFR，FGFR，CSF-1受体，胰岛素受体或src酪氨酸激酶的影响很小，浓度高达50μM。 PD 153035在成纤维细胞或人表皮样癌细胞中以低纳摩尔浓度快速抑制EGF受体的自磷酸化，并选择性地阻断EGF介导的细胞过程，包括有丝分裂发生，早期基因表达和致癌转化[2]。 PD153035引起EGF受体阳性细胞系的剂量依赖性生长抑制，从小于微摩尔浓度开始，并且在大多数情况下IC50小于1pM [3]。PD153035抑制A431人类表皮样癌细胞中EGF刺激的受体自身磷酸化，IC50为14 nM [1]。 |
| In Vivo | 单次ip剂量为80mg/kg后，血浆和肿瘤中的PD153035水平在15分钟内升至50和22μM。虽然PD 153035的血浆水平在3小时内降至1μM以下，但在肿瘤中它仍保持在微摩尔浓度至少12小时。 EGF受体的酪氨酸磷酸化在肿瘤中迅速被抑制80-90％[4]。 |
| SMILES | COC1=C(C=C(C2=C1)N=CN=C2NC3=CC(Br)=CC=C3)OC.Cl |
| 靶点 | EGFR |
| 动物实验 | 小鼠：给小鼠注射PD153035（80mg/kg）或载体，并在20分钟和180分钟切除谣言并制备提取物。每个时间点使用两只小鼠，并且重复实验四次。在四个实验的每一个中，ANOVA用于比较EGF刺激的PD 153035的抑制[3]。 |
| 细胞实验 | 不同的EGF受体过表达细胞系（A43 1，Difi，MDA-MB-468，MDA-MB-231，DU145，SiHa，C4i和ME18）用PD153035以0.125-2.5pM的递增浓度处理。生长抑制作用在单层细胞培养中评估[3]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Bridges AJ, et al. Tyrosine kinase inhibitors. 8. An unusually steep structure-activity relationship for analogues of 4-(3-bromoanilino)-6,7-dimethoxyquinazoline (PD 153035), a potent inhibitor of the epidermal growth factor receptor. J Med Chem. 1996 Jan 5;39(1):267-76. [2]. Fry DW, et al. A specific inhibitor of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase. Science. 1994 Aug 19;265(5175):1093-5. [3]. Bos M, et al. PD153035, a tyrosine kinase inhibitor, prevents epidermal growth factor receptoractivation and inhibits growth of cancer cells in a receptor number-dependent manner. Clin Cancer Res. 1997 Nov;3(11):2099-106. [4]. Kunkel MW, et al. Inhibition of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase by PD153035 in human A431 tumors in athymic nude mice. Invest New Drugs. 1996;13(4):295-302. |
| 规格 | 10mg 50mg 100mg |
是有效地 EGFR 抑制剂。