Ras突变蛋白抗体
H-ras、K-ras和N-ras原癌基因是GTP酶的开关，其在细胞存活和增殖中扮演关键性角色。虽然在正常细胞中Ras受到严密的控制，但在一些人类胚胎发育疾病和许多癌症中，却常发现Ras活性失调。尽管Ras蛋白已被发现超过40个突变，但大于99%的突变集中在残基12，13，和61。研究为何某些癌症都与特定Ras蛋白特定的突变相关一直是科学家感兴趣的课题。
GeneTex提供一系列可专一性辨识Ras突变蛋白的抗体。期望能协助科研人员在特定位点突变的研究有更进一步的发展。
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上海金畔生物科技有限公司
沙利雷塞
| MDL | MFCD00467723 |
| 别名 | 法尼基硫代水杨酸 |
| 英文名称 | Salirasib |
| CAS | 162520-00-5 |
| 分子式 | C22H30O2S |
| 分子量 | 358.54 |
| 储存条件 | -20度 |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Salirasib是一种 Ras 抑制剂，可特异性抑制致癌激活的Ras和生长因子受体介导的Ras激活，从而抑制Ras依赖性肿瘤生长。[1-3] |
| In Vitro | Salirasib（50,100,150μM）诱导HCC细胞中细胞生长的剂量和时间依赖性降低。 Salirasib通过调节细胞周期效应物和抑制剂来减少细胞增殖。 Salirasib诱导HepG2和Hep3B细胞凋亡。 salirasib在HCC细胞系中的生长抑制作用与mTOR抑制无关，与ERK或Akt活化无关[2]。Salirasib（12.5-100μM）以剂量依赖性方式抑制ELT3细胞的增殖，平均IC50为58.57±4.59μM。 Salirasib对TSC2-无效细胞的作用显然被DN-Rheb模拟，但不被DN-Ras模拟。 Salirasib减少TSC2缺失细胞中的Rheb，并且TSC2表达使细胞免于Salirasib的抑制作用。 Salirasib可降低TSC2无效ELT3细胞中S6K的磷酸化，但不会降低ERK的磷酸化[1]。 |
| In Vivo | Salirasib（40,60或80 mg/kg，po）在体内以剂量依赖性方式显著抑制肿瘤生长[1]。 Salirasib（5 mg/kg，ip）显著降低dy2J/dy2Jmice中的Ras表达，并导致Ras表达的增加，这远远低于dy2J/dy2J小鼠中观察到的增加。 Salirasib治疗与dy2J/dy2J小鼠中MMP-2和MMP-9活性的显著抑制相关[2]。 Salirasib（10 mg/kg，ip）在皮下异种移植小鼠模型中抑制肿瘤生长而没有体重减轻[3]。 |
| SMILES | O=C(O)C1=CC=CC=C1SC/C=C(C)/CC/C=C(C)/CC/C=C(C)/C |
| 靶点 | Ras |
| 动物实验 | 将六周大的雌性无胸腺NMRI nu/nu小鼠圈养在过滤顶部的笼子中并随意接收食物和水。通过将12×小鼠中悬浮于100μLPBS中的5×106 HepG2细胞皮下注射到右下腹侧来产生肿瘤。细胞接种后两周，当可触知的肿瘤建立时，将小鼠分成salirasib处理的（n = 6）和对照组（n = 4）。两只动物在该时间点不发展肿瘤，必须从研究中排除。他们每天腹膜内注射10mg/kg salirasib或类似体积的载体溶液（含有2.5％v/v乙醇的PBS，pH8.0）12天。从治疗的第一天开始，用数字卡尺每周记录肿瘤尺寸三次。肿瘤体积估计如下：V（mm 3）=（长度×宽度2）/ 2。在处死时记录肿瘤重量以评估治疗反应。 |
| 细胞实验 | 对于时间依赖性反应研究，每天用0.05％胰蛋白酶-EDTA收获细胞1至7天，并使用台盼蓝排除法在显微镜下计数。对于剂量反应研究，将细胞在补充有salirasib或DMSO的培养基中孵育3天。根据制造商的说明，使用比色WST-1测定法测定细胞活力。 |
| 数据来源文献 | [1]. Makovski V, et al. Farnesylthiosalicylic acid (salirasib) inhibits Rheb in TSC2-null ELT3 cells: a potential treatment for lymphangioleiomyomatosis. Int J Cancer. 2012 Mar 15;130(6):1420-9. [2]. Nevo Y, et al. Chapman J. The Ras antagonist, farnesylthiosalicylic acid (FTS), decreases fibrosis and improves muscle strength in dy/dy mouse model of muscular dystrophy. PLoS One. 2011 Mar 22;6(3):e18049. [3]. Charette N, et al. Salirasib inhibits the growth of hepatocarcinoma cell lines in vitro and tumor growth in vivo through ras and mTOR inhibition. Mol Cancer. 2010 Sep 22;9:256. |
| 规格 | 10mg 50mg |
Salirasib是一种有效的竞争性prenylated protein methyltransferase (PPMTase)抑制剂。
重组抗体生产平台之RAS (G12D突变体) 重组抗体 [HL10]
品牌：Genetex
品名：RAS (G12D Mutant)抗体 [HL10]
货号：GTX635362
特色：重组兔单克隆抗体
宿主：Rabbit
克隆：Monoclonal
同种型：IgG
免疫原：Synthetic peptide corresponding to human RAS (G12D Mutant).
实验应用：WB, IHC-P
种属反应：Human, Mouse
数十年来，RAS蛋白一直是人类癌症的研究中心。RAS蛋白，是一种参与复杂信号通路的关键分子，它可以参与细胞分裂以及细胞正常死亡的调控，而RAS蛋白的突变被公认是恶性肿瘤最可能的诱因，有研究显示，在25%的肺癌和90%左右的胰腺癌中都发现了RAS蛋白的突变。
RAS家族有三个成员，即KRAS，HRAS和NRAS，其中KRAS最为常见，是肺癌、胰腺癌、结肠癌等实体肿瘤中常见的致癌基因。这三种蛋白在序列和结构上几乎相同，他们的正常功能是通过与GTP或GDP的结合来使蛋白质“打开”或“关闭”，进而通过严格调节来驱动细胞增殖，因此这些RAS蛋白的任何突变，尤其是KRAS和NRAS突变，都可能使它们维持在「开启」状态，并导致细胞的生长不受控制， KRAS具有明显的癌蛋白特征，在85%以上有RAS突变的癌症中，都会有KRAS发生突变，其实G12D突变存在于各种发病率和死亡率高的肿瘤中，包括大肠和胰腺恶性肿瘤。研究表明，不同突变，会对RAS蛋白的功能产生不同的影响，而临床治疗领域的研究进展，将取决于能够特异性识别每个突变的试剂，正如GeneTex的资深科学家Alexander Ball医学博士所说: 许多癌症研究人员已将注意力重新集中在征服RAS上，而GeneTex这株重组兔RAS (G12D) 抗体[HL10]正是帮助他们完成研究目标的试剂。
GeneTex重组兔RAS (G12D突变体)抗体[HL10]的发布，代表着GeneTex先进的重组抗体生产平台已全面上线，GeneTex将持续作为高质量，具有严格验证的抗体制造商，提供具有可再现性的抗体试剂，这个重读单抗生产平台将优先开发新型抗体，以推动科学发展并加速针对临床应用的靶向疗法。
GeneTex重组兔单克隆RAS (G12D突变体)抗体[HL10] GTX635362，为市场上第一个通过人类胰脏肿瘤组织特异性验证的重组抗体，在石蜡切片IHC-P与WB检测RAS G12D突变蛋白上，表现出卓越的特异性。
RAS (G12D Mutant) antibody [HL10](GTX635362
(A) IHC检测KRAS G12D突变型胰脏肿瘤组织切片(上图)与野生型KRAS切片(下图)，GeneTex的重组兔RAS (G12D突变)抗体[HL10] (GTX635362)对RAS G12D突变呈现高灵敏与高特异性。(B) WB检测野生型和突变型KRAS的人类胰腺细胞提取物的，表明该抗体对RAS G12D突变具有高敏感性和高特异性，图中使用(GTX100118) GAPDH作为内参对照检测。
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Kobe0065
| 别名 | N-(3-氯-4-甲基苯基)-2-[2,6-二硝基-4-(三氟甲基)苯基]肼基硫代甲酰胺 |
| CAS | 436133-68-5 |
| 分子式 | C15H11ClF3N5O4S |
| 分子量 | 449.79 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | FC(C1=CC([N+]([O-])=O)=C(NNC(NC2=CC=C(C)C(Cl)=C2)=S)C([N+]([O-])=O)=C1)(F)F |
| 靶点 | Ras |
| 规格 | 10mg 25mg |
洛那法尼
| 有效期 | 2年 |
| MDL | MFCD06795138 |
| 别名 | 氯那法尼；SCH-66336 |
| 英文名称 | Lonafarnib |
| CAS | 193275-84-2 |
| 分子式 | C27H31Br2ClN4O2 |
| 分子量 | 638.82 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观（性状） | White to off-white Powder |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Lonafarnib 是一种口服有效的法尼基蛋白转移酶 (FPTase) 抑制剂，作用于 H-ras，K-ras 和 N-ras，IC50 分别为 1.9 nM，5.2 nM 和 2.8 nM。[1-2] |
| IC50 | 1.9 nM (H-ras), 5.2 nM (K-ras), 2.8 nM (N-ras)[1] |
| In Vitro | Lonafarnib（Sch66336）有效抑制全细胞中的Ha-Ras加工，并阻断表达活化的Ki-Ras蛋白的成纤维细胞和人肿瘤细胞系的反式生长特性[1]。与对照治疗相比，所有含有Lonafarnib（10μM）的治疗组均显示出显著更高水平的非芳基化H-Ras（116-137％）[2]。 |
| In Vivo | 在小鼠，大鼠和猴子系统中，Lonafarnib（Sch66336）具有优异的口服生物利用度和药代动力学特性。在裸鼠中，Lonafarnib在多种人类肿瘤异种移植模型中表现出有效的口腔活性，包括结肠，肺，胰腺，前列腺和膀胱来源的肿瘤[1]。与媒介物处理的对照动物相比，单独的Lonafarnib（通过口服强饲法80mg / kg，每天一次）具有有限的抑制原位U87肿瘤的能力（T / C为0.67）。 XRT / Tem（2.5Gy /天，2天;通过口服管饲5mg / kg，XRT前90分钟）的组合被设计为在体内产生适度的肿瘤生长抑制（T / C为0.42）。同时使用Lonafarnib / XRT / Tem（通过口服强饲法，Lonafarnib 80 mg / kg，每日一次，XRT 2.5Gy /天，持续2天，以及在XRT前90分钟通过口服强饲法测定5 mg / kg），提供最强的生长减少（T / C为0.02）并且明显比XRT / Tem更有效（p <0.04），大多数动物在两周后表现出肿瘤体积减少（p <0.05）并且在4周后持续存在（p <0.05）[ 2]。 |
| 激酶实验 | FPT活性通过测量[3H]法呢基从[3H]法呢基PPi向三氯乙酸可沉淀的Ha-Ras-CVLS的转移来确定。使用[3H]香叶基香叶基二磷酸和Ha-Ras-CVLL作为底物类似地测定GGPT-1活性[1]。 |
| SMILES | O=C(N1CCC(CC(N2CCC([C@@H]3C4=C(Br)C=C(Cl)C=C4CCC5=CC(Br)=CN=C53)CC2)=O)CC1)N |
| 靶点 | FPTase，H-ras，K-ras , N-ras |
| 动物实验 | 小鼠[2] Lonafarnib每天给予一次，剂量为80mg / kg，每周两次称重，以确保准确给药。在XRT之前90分钟通过管饲法以5mg / kg给予替莫唑胺（Tem）。对于照射，将麻醉的小鼠置于铅屏蔽装置中，该装置仅限制对头部的辐射暴露。使用Gammacell 40辐照器以100rad / min的速度递送治疗（2.5Gy /天，持续两天）。对于体内组合实验，选择次优剂量的XRT / Tem以允许鉴定Lonafarnib的协同作用。 |
| 细胞实验 | 使用CellTiter96水性测定试剂盒。在96孔组织培养板中以5000个细胞/孔进行测定。在药物暴露后24小时照射平板并在XRT后96小时测定，每天施用新的药物处理。为了定量，将染料直接添加到每个孔中，根据制造商的建议洗涤板，并通过光密度确定细胞活力。使用学生T检验分析显著性。将12孔板接种100,000个细胞/孔。在接种后24小时开始药物治疗，并且每24小时更换培养基，总共96小时的药物暴露。在药物暴露24小时后照射平板。将来自一式三份处理组的细胞用胰蛋白酶消化并在照射后48小时使用Z1系列库尔特计数器计数，并与来自第1天计数的孔的细胞数（药物处理开始当天）进行比较。药物处理后的增殖相对于对照孔标准化，并表示为对照处理的％。使用学生T检验分析显著性[2]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Liu M, et al. Antitumor activity of SCH 66336, an orally bioavailable tricyclic inhibitor of farnesyl protein transferase, in human tumor xenograft models and wap-ras transgenic mice. Cancer Res. 1998 Nov 1;58(21):4947-56. [2]. Chaponis D, et al. Lonafarnib (SCH66336) improves the activity of temozolomide and radiation for orthotopic malignant gliomas. J Neurooncol. 2011 Aug;104(1):179-89. |
| 规格 | 1mg 5mg |
是一种有效的FPTase抑制剂，作用于H-ras，K-ras-4B和N-ras。