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LPS/脂多糖选择指南

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LPS/脂多糖选择指南

LPS-B5 from E. coli 055:B5

cat#tlrl-b5lps(standards),tlrl-pb5lps(Ultrapure)


1.常用于LAL检测中的内毒素标准品

2.常用于体外细胞活化

 

 

应用实例：

●刺激小鼠巨噬细胞中产生促炎性细胞因子分泌[2]

诱导小鼠脾B细胞分泌IL-6[3]

●在大鼠骨髓源性MSCs4中诱导IL-6和生长因子的表达[4]

●诱导硬骨鱼巨噬细胞TNFα和IL-1β的表达[5]

●研究感染猪瘟病毒后，猪组织中TLR4 mRNA的表达[6]

LPS-EB from E. coli 0111:B4

cat#tlrl-eblps,tlrl-3pelps(Ultrapure),

tlrl-lpsbiot(Biotin),vac-3pelps(VacciGrade™)

1.0111:B4菌株是大肠杆菌的一种致病性血清型，已知可引起严重的胃病

2.文献引用量最多的LPS

3.另有VacciGrade™级别，适合用于活体动物研究

4.在体外和体内均有广泛的应用，包括巨噬细胞分化研究

应用实例：

●体外诱导人巨噬细胞(M1)极化[7]

●刺激小鼠巨噬细胞表达siglec蛋白[ 8]

●诱导大西洋鳕鱼和鲑鱼单核细胞的炎症反应[9]

●在小鼠模型中诱导感染性休克和急性肝衰竭[10]

●用于腹腔注射LPS治疗小鼠低铁血症的研究[11]

●在感染诺如病毒的人肠上皮细胞中，诱导形态学改变[12]

LPS-PG from Porphyromonas gingivalis

cat#tlrl-pglps(standards),tlrl-ppglps(Ultrapure)

1.牙周病机制中的一个重要致病因素

2.具有独特的异质性化学结构，有别于传统公认的肠道

3.适用于牙周炎相关研究

InvivoGen畅销产品

应用实例:

●在小鼠和大鼠牙周炎模型中诱发炎症反应[13,14]

●研究风湿病人树突状细胞牙龈卟啉单胞菌诱导的细胞因子反应[15]

●诱导人牙周韧带(PDL)细胞中NF-KB的激活[16]

●刺激人牙髓细胞(HDPCs)研究mRNA表达[17]

●刺激破骨细胞前体细胞，研究破骨细胞基因调控[18]

LPS-EK from E. coli K12

cat#tlrl-eklps,tlrl-peklps(Ultrapure)


1.大肠杆菌K12菌株是典型的实验室菌株

2.拥有异质结构

3.一种有效的TLR4激动剂，主要用于体外试验

 

应用实例:

●在骨髓源性巨噬细胞和人外周血单个核细胞内

刺激促炎细胞因子的产生[19]

●诱导小鼠脾细胞B细胞增殖[20]

●刺激小鼠的造血和气道上皮细胞进行哮喘研究[21]

●用于在HIV感染时刺激树突状细胞和CD4+ T细胞[22]

●诱导COVID-19患者的PBMC产生IL-6、TNF-a和CCL2 [23]

●启动THP-1细胞，促进炎性小体激活[24]

LPS-SM from Salmonella minnesota R595 

cat#tlrl-smlps(Ultrapure)

 

1.仅由脂类A和3-deoxy- d –甘露八酸组成

2. 只提供VacciGrade™级别

3.通常用于体外细胞活化

 

 

 

示例应用:

●刺激肉鸡血小板中促炎细胞因子的产生[25]

●诱导PBMC分泌IL-6、TNF-α和IL-8[26]

●刺激腹腔巨噬细胞产生IL-1β[27] 

●刺激小鼠骨髓来源的树突状细胞产生前IL -1β前体和Caspase 1前体的产生[28]

●诱导大西洋鳕鱼和鲑鱼单核细胞的炎症反应[9]

 

LPS-RS from Rhodobacter sphaeroides (TLR4拮抗剂)

cat#tlrl-rslps, tlrl-prslps(Ultrapure)

 

1. LPS-RS标准品是TLR2的有效激动剂，而LPS-RS超纯特异性拮抗TLR4 

– 拮抗剂浓度超过100倍以上可以完全竞争性抑制LPS活性 

– 能够被LAL试剂检测

 

示例应用:

●抑制人子宫内膜内皮细胞(HEECs)中TLR-4依赖性细胞因子的分泌[29]

●抑制中耳胆脂瘤干细胞(ME-CSCs)的TLR-4依赖性炎症反应[30]

●研究LPS对大鼠急性肺损伤的抑制作用[31]

●研究小鼠血管痉挛和神经损伤的减轻作用[32]

●抑制TLR-4诱导的CD14内吞[33]

 

 

更多详情请联系InvivoGen中国代理商上海金畔生物

LPS-PG ——TLR2/TLR4激动剂

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LPS-PG ——TLR2/TLR4激动剂

LPS-PG是从革兰氏阴性菌Porphyromonas gingivalis（牙龈卟啉单胞菌）分离得到的脂多糖（LPS），LPS是革兰氏阴性菌重要的组成成分，可活化天然免疫系统，LPS-PG引起牙周疾病的重要毒力因子。

LPS的识别主要是由TLR4调节的，TLR4对LPS-PG的应答依赖于两个关键因子CD14和MD2。

LPS-PG具有一个独特的区别于其他肠杆菌来源LPS的化学结构，LPS-PG在TLR4缺陷的C3H/HeJ小鼠上具有活性，研究者认为LPS-PG是TLR2的配体。但是，LPS-PG结构和功能研究发现其是通过TLR4活化细胞的，TLR2刺激活性是因为脂蛋白污染造成的。

InvivoGen提供两种纯度的LPS-PG：

• LPS-PG  standard 可激活TLR2和TLR4
• LPS-PG Ultrapure 用酶去除了脂蛋白，只激活TLR4

工作浓度：

LPS-PG (Standard):
• TLR4 activity: 100 ng – 10 μg/ml
• TLR2 activity: 10 ng/ml – 10 mg/ml
LPS-PG Ultrapure:
100 ng- 10 μg/ml
 

产品名称 产品描述 规格 货号
LPS-PG (Standard) TLR2/TLR4 Agonist – LPS from P. gingivalis 1mg tlrl-pglps
LPS-PG Ultrapure TLR4 Agonist – LPS from P. gingivalis 1mg tlrl-ppglps


更多LPS产品请咨询上海金畔生物，

LPS-PG (Lipopolysaccharide from P. gingivalis)

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LPS-PG (Lipopolysaccharide from P. gingivalis)

产品信息

货号：tlrl-pglps

产品包装

– 1 mg 脂多糖

– 1.5 ml无内毒素水

产品描述

LPS-PG是从革兰氏阴性菌Porphyromonas gingivalis（牙龈卟啉单胞菌）分离得到的脂多糖（LPS），LPS是革兰氏阴性菌重要的组成成分，可活化天然免疫系统，LPS-PG是引起牙周疾病的重要毒力因子。

LPS的识别主要是由TLR4调节的，TLR4对LPS-PG的应答依赖于两个关键因子CD14和MD2。

LPS-PG具有一个独特的异质化学结构，可与其他肠道细菌来源的LPS区别开来。LPS-PG对于TLR4缺陷的C3H/HeJ小鼠具有活性，人们普遍认为LPS-PG是TLR2的配体。但是，对于LPS-PG结构和功能的研究发现其是通过TLR4激活细胞的。LPS-PG激活TLR2是由于脂蛋白污染造成的。

质量控制

– 使用HEK-Blue™ TLR4细胞质控TLR4活性 

– 使用HEK-Blue™ TLR2细胞控质控其他细菌成分（如脂蛋白）的存在

运输及保存

– 室温运输

– 到货后，需在-20℃保存

– 溶解后的LPS-PG可在4℃保存1个月或者-20℃保存6个月

使用方法

1. 制备储存液 (1 mg/ml) 

加入1 ml无内毒素水制备1 mg/ml LPS-PG储存液，混合均匀后分装储存液，冷藏或冷冻保存，进一步稀释使用水进行稀释。

2. 工作浓度

TLR4 activity: 100 ng – 10 µg/ml 

TLR2 activity: 10 ng/ml – 10 µg/ml 

3. 激活TLR2 & TLR4

分别使用HEK-Blue™ TLR2 细胞和HEK-Blue™ TLR4细胞来检测TLR2和TLR4被LPS-PG激活的情况。HEK-Blue™ TLR细胞稳定表达NF-kB诱导的secreted embryonic alkaline phosphatase (SEAP)并过表达一个TLR基因。 

– 在96孔板中加入20µl不同浓度（10 ng – 10 µg/ml）的LPS-PG 

– 在96孔板中加入180µl HEK-Blue™ TLR细胞上清

– 在37°C, 5% CO2条件下反应6 – 24 h 

更多详情请联系InvivoGen中国代理商-上海金畔生物

LPS脂多糖

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LPS脂多糖

货号：BS904-10mg

规格：10mg

品牌：Biosharp

产品简介：
脂多糖是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种特有成分,位于细胞壁的最外层并暴露于非荚膜细菌的细胞表面,有利于维持细胞外膜的完整性,保护细菌免受胆汁盐和脂类抗生素的破坏。结构上,脂多糖由类脂 A、核心多糖和 O-多糖侧链组成。其中类脂质 A 是构成细菌内毒素的主要成分,决定其毒性强弱；而 O-多糖侧链在不同细菌间是高度变化的,特异性决定细菌的血清型。
英文名称：Lipopolysaccharides (LPS)
别名：LPS；内毒素 ；细菌内毒素
来源：Escherichia coli 055: B5
酶活/效价：≥500000 EU/mg
溶解度：10 mg/mL in water
外观（性状）：白色至微褐色絮状冻干粉
单位：支
储存条件：2-8 ℃
效期：6年
应用：
可用于刺激人腹腔巨噬细胞（1 ng/ml）以及马腹腔巨噬细胞的活动（1-100 ng/mL）。
使用方法：
1. LPS 储存液的配制,细胞培养相关实验中,将 1mg LPS 重悬于 1 mL 无菌平衡盐溶液或细胞培养基,轻轻旋涡振荡直至粉末完全溶解,即得到 1 mg/mL 的储存液。此储存液可进一步用无菌平衡盐或细胞培养基稀释至需要的工作浓度。
2. LPS 储存液的保存：本储存液（1 mg/mL）可放在 4 ℃保存,约一个月稳定；也可分装成单次用量后放到-20 ℃,2 年稳定。避免反复冻融。
注意：
1. LPS 溶液应储存于硅烷化容器内,因为 LPS 可吸附于塑料或某些玻璃器皿,尤其当其浓度＜0.1 mg/mL 时；但当 LPS 浓度大于 1 mg/mL 时,上述吸附则可忽略不计；

2. 如使用玻璃器皿,则需旋涡振荡 LPS 溶液至少 30 min,以重溶被吸附溶；

3. 本产品仅供科研使用,请勿用于医药、临床诊断或治疗,食品及化妆品等用途

4.为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。

货号 BS904-10mg
规格 10mg
品牌 Biosharp
说明书下载 点击下载

LPS在不同模型的应用和诱导不同疾病模型的protocol

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LPS在不同模型的应用和诱导不同疾病模型的protocol

炎症作为机体免疫应答的重要机制之一，一直是生命科学研究的热点方向，LPS（脂多糖）由于易于控制，模型重现性好，影响易于识别和测量等优势，成为建立急性炎症模型的金标准试剂。


LPS由一个多糖区域组成，该区域由被称为脂质A的特定糖脂部分锚定在细菌外膜上。脂质A是一种与羟基脂肪酸相连的葡萄糖胺双糖，羟基脂肪酸进一步被非羟基脂肪酸取代。脂肪酸的数量是内毒素免疫原性的主要决定因素。最活跃的脂质A含有6个脂肪酰基，存在于大肠杆菌和沙门氏菌等致病菌中。含有4或5种脂肪酸的低酰化脂质A，诱导宿主防御反应明显减少，并能以剂量依赖的方式抑制六酰化脂多糖引发的强烈内毒素反应。

LPS作用机制原理图

LPS在不同模型的应用和诱导不同疾病模型的protocol

-Cohen J. The immunopathogenesis of sepsis. Nature. 2002 Dec 19-26;420(6917):885-91. PMID: 12490963.



现总结LPS在不同模型的应用和

诱导不同疾病模型的protocol供研究者参考：



LPS诱导疾病模型

模型
产品
给药方式
PMID
小鼠急性肺损伤模型
LPS-EB (Standard)
气管内给药10 μg
35544597
应用:Reg1-MO抑制LPS诱导的急性肺部炎症。
LPS-EB Ultrapure
气管内给药200μg/kg BW
24007300
应用:NLRP3炎症小体是LPS/机械通气急性肺损伤低氧血症发生发展所必需的
LPS-EB Ultrapure
气管内给药200 μg/kg BW
32117318
应用:自噬通过下调LPS和机械通气诱导的急性肺损伤中的炎症小体活性和IL-1β来防止肺通透性增加和低氧血症。
小鼠炎症小体激活
LPS-EB Ultrapure
腹腔注射20 mg/kg BW
33017103
注:引自“Current Protocols in Immunology”，为非经典NLPR3炎症小体激活提供了详细的实验方案
小鼠脓毒症模型
LPS-EB  (Standard)
腹腔注射18mg/kg BW
31779628
应用:Poldip2 介导 LPS 诱导的脓毒症相关性脑病模型中的血脑屏障破坏。
LPS-EB Ultrapure
腹腔注射6mg/kg BW
30808756
LPS-EB VacciGradeTM
腹腔注射50mg/kg BW
应用:西方饮食调节小鼠免疫状态和对LPS引发的脓毒症的反应。
LPS-EB Ultrapure
腹腔注射5mg/kg BW
36586274
应用:潜在生物标志物TIFA通过调节细胞焦亡影响脓毒症诱导的急性肾损伤。
大鼠脓毒症模型
LPS-EP (Standard)
静脉给药2.5 μg/kg BW
26149990
应用:人参皂苷Rg1和Re通过与TLR4结合来对LPS诱导的脓毒症起预防作用。
大鼠牙周炎模型
LPS-PG (Standard)
牙龈内注射10 μg
30665148
应用: LPS-PG诱导的牙周炎模型的血清中Aβ肽水平升高。
小鼠牙周炎模型
LPS-PG  (Standard)
牙龈内注射0.5mg/kg BW
34342041
应用:Th17/Treg失衡调节牙周炎所致的认知功能障碍
小鼠脑炎模型
LPS-PG (Standard)
腹腔注射5mg/kg BW
36240654
应用:丙咪嗪可以抑制LPS-PG诱导的小胶质神经毒性。


备注：

LPS-EB Ultrapure (Cat. Code: tlrl-3pelps) 和 LPS-EB VacciGradeTM  (Cat. Code: vac-3pelps)(表中红色标记)是InvivoGen提供的产品。

不同疾病模型的protocol





*LPS诱导急性肺损伤(ALI)模型 PMID: 35544597  LPS-EB (Standard)

✍ 小鼠模型的建立：

1. 每只小鼠气管给药LPS(standard)10μg。

2. 在LPS处理前24h，给小鼠施用MO（包括Reg1-MOs组和control MO组)。

3.  LPS处理6h后，麻醉小鼠并采集样本。

✍ 小鼠模型的应用：

评价Reg1-MOs对LPS诱导的ARDS的体内治疗效果。


*“Two-hit” 模型(LPS和MV诱导的ALI模型) PMID: 24007300  LPS-EB Ultrapure

✍ 小鼠模型的建立：

1. LPS-EB Ultrapure经气管给药，浓度为100 μg/ml，剂量为2 μl/g BW。

2. LPS处理90min后，将小鼠麻醉进行机械通气(MV)。小鼠经气管插管并通气共4小时。

3. MV结束后，对小鼠实施安乐死以收集样本。

✍ 小鼠模型的应用：

验证LPS和MV可导致IL-1β分泌和ALI发展的假设，该过程依赖于NLRP3炎性小体的激活。





*LPS诱导败血症模型 PMID: 30808756 LPS-EB Ultrapure  LPS-EB VacciGradeTM

✍ 小鼠模型的建立：

1. 脓毒症模型:腹腔注射LPS-EB Ultrapure 6 mg/kg BW。

2. 无菌(GF) 小鼠脓毒症模型:腹腔注射50 mg/kg BW的LPS-EB VacciGradeTM。

✍ 小鼠模型的应用：

1. 脓毒症模型:探讨西方饮食(western diet ,WD)对脓毒症的影响。

2. GF小鼠脓毒症模型:测定WD依赖性脓毒症对菌群的依赖性。





*LPS诱导牙周炎模型 PMID: 30665148 LPS-PG (Standard)

✍ 小鼠模型的建立：

1. 双侧上颌第一、第二磨牙间的腭侧牙龈注射10 μl浓度为1mg /ml的 LPS-PG (Standard)。

2. 注射后，每隔48小时再注射两次。

3. 诱导过程持续14 d，每侧共注射 LPS-PG (Standard)6次。

✍ 小鼠模型的应用：

测定牙周炎动物模型中β淀粉样蛋白(Aβ)肽的循环水平。




备注:

标记为红色的产品均来自InvivoGen。这些数据是基于InvivoGen品牌的高品质 LPS生成的，由于已知的TLR2交叉污染的影响或批次间内毒素水平的不准确评估，这些数据可能不适用于来自其他供应商的低质量LPS。


产品信息

产品

货号

规格

LPS-EB (Standard)

tlrl-eblps

5 mg

LPS-EB Ultrapure

tlrl-3pelps

5 x 10e6 EU

LPS-EB VacciGradeTM

vac-3pelps

5 x 10e6 EU

LPS-PG (Standard)

tlrl-pglps

1mg

更多详情请咨询Invivogen代理商-上海金畔生物

Columbin；古伦宾

发表于由

Columbin；古伦宾

货号：
IC1460

品牌：
Jinpan

Columbin；古伦宾

暂无详情
产品简介
MDL MFCD02682955
别名 非洲防己苦素
英文名称 Columbin
CAS 546-97-4
分子式 C20H22O6
分子量 358.39
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Columbin是具有抗炎活性的二萜类螺内酯。[1-2]
In Vitro 用columbin或l-NAME处理抑制LPS / IFN-γ诱导的NO产生而不影响RAW264.7的活力。用柯林蛋白预处理受刺激的细胞不会抑制LPS刺激的细胞中NF-κB向细胞核的转运。 columbin的COX-1和COX-2抑制活性在100μM时分别为63.7±6.4％和18.8±1.5％抑制。 columbin与Tyr385和Arg120的相互作用表明其在COX-2中具有更高的活性, 因为据报道Tyr385参与从花生四烯酸的C-13中提取氢, 而Arg120对于高亲和力的花生四烯酸结合至关重要[1]。
In Vivo Columbin抑制小鼠爪子的水肿形成。在300mg / kg和700mg / kg的剂量下, columbin在0至5小时内抑制炎症, 并且结果与作为标准抗炎药的阿司匹林的结果相当。 columbin对角叉菜胶诱导的小鼠足肿胀的抑制作用可能是由于抑制了包括前列腺素在内的炎症引起的介质的释放[1]。哥伦丁在大鼠中具有较差的生物利用度 (2.8％po和14％ip) , 但其在Caco-2细胞单层中的运输速度很快, 这表明肝脏中广泛的首过代谢可能是其生物利用度差的原因[2]。 。
SMILES O=C1[C@](C=C2)(O)[C@@](CC3)(C)[C@@]([C@@](C[C@@H](C4=COC=C4)O5)(C)[C@]3([H])C5=O)([H])[C@]2([H])O1
靶点 COX
动物实验 大鼠：雄性Wistar大鼠如下处理：静脉内注射columbin在EtOH和PEG-300 (1：1) 中通过尾静脉以20mg / kg的剂量给药。腹膜内 (ip) 注射columbin在EtOH和PEG-300 (1：1) 中的剂量为20mg / kg。口服管饲悬浮于口服悬浮载体中的columbin以50mg / kg的剂量给予大鼠。通过在0, 5, 15, 30, 45, 60, 120, 240, 360, 480和1440分钟将尾巴剪入肝素化管中以静脉内施用或在0, 15, 收集血液样品 (50-100μL) , 口服给药或腹腔注射30, 60, 120, 180, 240, 360, 480, 1440分钟。将血液样品储存在-20℃直至分析[2]。小鼠：将雄性Balb / c小鼠 (n = 60) 随机分成六组。将Columbin以30, 100, 300和700mg / kg的剂量腹膜内给予小鼠。阿司匹林是一种抗炎药, 用作阳性对照。为了在爪中诱导急性期炎症, 在载体或columbin处理后30分钟, 用1％溶解于盐水中的角叉菜胶溶液将大鼠皮下注射到右后爪中。在注射后5小时内以1小时的间隔测量爪体积。在注射角叉菜胶之前立即用体积描记器测量爪体积, 然后以1小时的间隔测量5小时[1]。
数据来源文献 [1]. Ibrahim Abdelwahab S, et al. In vitro and in vivo anti-inflammatory activities of columbin through the inhibition of cycloxygenase-2 and nitric oxide but not the suppression of NF-κB translocation. Eur J Pharmacol. 2012 Mar 5; 678 (1-3) :61-70.

[2]. Yang G, et al. Development and validation of an UPLC-MS/MS method for the quantification of columbin in biological matrices: Applications to absorption, metabolism, and pharmacokinetic studies. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2015 Oct 1; 1002:13-8
备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。
These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
规格 5mg 10mM*1mL in DMSO 10mg 20mg
Columbin是具有抗炎活性的二萜类螺内酯。