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Hesperadin

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Hesperadin

货号：
IH0630

品牌：
Jinpan

Hesperadin

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产品简介
MDL MFCD18074526
EC EINECS 200-258-5
别名 N-[(3Z)-2-氧代-3-[苯基-[4-(哌啶-1-甲基)苯胺]亚甲基]-1H-吲哚-5-基]乙烷磺酰胺
英文名称 Hesperadin
CAS 422513-13-1
分子式 C29H32N4O3S
分子量 516.65
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 Hesperadin是ATP竞争型的Aurora B 抑制剂，IC50值为250 nM。[1-3]
IC50 Aurora B:250 nM (IC50)[1-3]
In Vitro Hesperadin抑制多种人类临床分离的甲型和乙型流感病毒，具有单一至亚微摩尔的功效，包括奥司他韦耐药菌株。机理研究表明，hesperadin通过延迟病毒核糖核蛋白复合物的核进入来抑制病毒复制的早期阶段，从而抑制病毒RNA转录和翻译以及病毒蛋白合成[2]。Hesperadin还以1μM药物浓度抑制其他激酶如AMPK，Lck，MKK1，MAPKAP-K1，CHK1和PHK。 Hesperadin在HeLa细胞中引起多倍性。 Hesperadin处理的HeLa细胞显示出对齐和分离缺陷，但姐妹染色单体分离是完整的。 Hesperadin导致有丝分裂和胞质分裂缺陷。 Hesperadin抑制Aurora B.免疫荧光显微镜检查显示，Hesperadin处理的细胞，其中染色体向相反的两极伸展，即已进入后期，未能组装中心纺锤体并正确定位人中枢心轴亚基CYK-4和MKLP1 [1] ]。由于Aurora B活性降低引起的多种有丝分裂缺陷的出现以及从有丝分裂染色体的动粒中消除检查点蛋白（如hBUBR1和CENP-E），Hesperadin抑制细胞增殖[3]。
激酶实验 用含有5μg组蛋白H1,1μMATP，1μCi[32P] ATP和适当浓度的Hesperadin或DMSO的20μL激酶缓冲液中的10μL珠子在37℃进行激酶测定30分钟。加入SDS样品缓冲液，煮沸样品并通过SDS-PAGE分离。将凝胶干燥，通过PhosphorImager分析检测放射性信号[1]。
SMILES O=C1NC2=CC=C(C=C2/C1=C(NC3=CC=C(C=C3)CN4CCCCC4)C5=CC=CC=C5)NS(CC)(=O)=O
靶点 Aurora Kinase
细胞实验 为了确定Hesperadin的细胞毒性，向每个孔中加入200μL含有连续半对数稀释的Hesperadin的新鲜DMEM（不含FBS）培养基。在37℃下在细胞培养箱中用5％CO 2温育48小时后，除去培养基并加入含有40μg/ mL中性红的100μLDMEM培养基。将溶液在37℃下在细胞培养箱中再孵育4小时。除去培养基，通过加入100μL脱色溶液（50％乙醇，49％H 2 O和1％乙酸）溶解活细胞摄取的中性红的量。测定溶液在540nm处的吸光度[2]。
数据来源文献 [1]. Hauf S, et al. The small molecule Hesperadin reveals a role for Aurora B in correcting kinetochore-microtubule attachment and in maintaining the spindle assembly checkpoint. J Cell Biol. 2003 Apr 28;161(2):281-94.
[2]. Hu Y, et al. Chemical Genomics Approach Leads to the Identification of Hesperadin, an Aurora B Kinase Inhibitor, as a Broad-Spectrum Influenza Antiviral. Int J Mol Sci. 2017 Sep 8;18(9).
[3]. Ladygina NG, et al. Effect of the pharmacological agent hesperadin on breast and prostate tumor cultured cells. Biomed Khim. 2005 Mar-Apr;51(2):170-6.
规格 5mg 10mg 50mg

Hesperadin是ATP竞争型的Aurora B 抑制剂。

Aurora欧罗拉 Versa1000高通量生物移液工作站

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Aurora欧罗拉 Versa1000高通量生物移液工作站

Aurora欧罗拉 Versa1000高通量生物移液工作站

产品编号：
市场价：￥0.00元
会员价：￥0.00元
品牌：Aurora欧罗拉
生产厂家：Aurora欧罗拉

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主要特点

工作能力：
● 96或384孔板的高速液体分配，指定位置挑取样品，ELISA洗涤；
● 配合功能附件能进行血液、细胞核酸提取，PCR反应建立，各种磁珠的应用；
● 稀释，系列稀释，废液移除；
● 速度快，动作效率高，完成96孔的液体分配（50ul/well）2分钟；
● 可选配件：试剂冷槽，温控盘位，震荡器，移盘架，磁珠分离器

性能特点：
● 八通道移液泵（250ul），精确移取2.5－200ul各种液体，5ul体积的液体转移CV < 2%，通道间的CV < 3%；
● 兼容单通道功能，让液体处理动作更为灵活，精确处理1-1000ul液体；
● 高度精确的机械臂，位置重现性好（x, y, z < 0.1 mm）；
● Aurora将以优惠价为用户提供高质量的自动化专用Tips和标准96孔盘；
● 兼容市面多种自动化核酸提取试剂（磁珠法）；
● 完成96孔板的PCR建立仅需20分钟。

软件特色：
● 程序简洁、直观，友好的图形界面，非常强的用户自定程序功能；
● 一个移液动作可生成动作序列，多个序列的组合可完成各种复杂的液体处理，完成各种试验；
● 各种动作选项，灵活控制移液操作，提高效率，节省Tips消耗；
● 独特的命令保证液体转移的准确性，减少液体粘壁造成的偏差；

技术参数

Versa 1000 提供：
1. 高精度的XYZ三维机械臂（x, y, z < 0.1 mm）；
2. 标配八通道活塞注射移液器（2.5ul-200ul），可选配不同通道数量的试剂喷加器（1ul-2000ul）或双活塞注射移液器（1ul-1000ul）；
3. 小巧结实的机身，灵活方便的液体分配方法，八通道与单通道的兼容性；
4. 8或15个工作盘位，适用于96和384盘，各种Reservoir，或定制的容器。

Aurora A Inhibitor I/TC-S 7010

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Aurora A Inhibitor I/TC-S 7010

货号：
IA1940

品牌：
Jinpan

Aurora A Inhibitor I/TC-S 7010

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产品简介
别名 洋橄榄叶素;TC-S7010
英文名称 Aurora A Inhibitor I/TC-S 7010
CAS 1158838-45-9
分子式 C31H31ClFN7O2
分子量 588.08
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 Aurora A inhibitor I是有效，高度选择的 Aurora A 抑制剂，IC50值为3.4 nM[1]。
IC50 Aurora A:3.4 nM ; Aurora B:3.4 μM [1]
In Vitro Aurora A抑制剂I是一种有用的工具化合物，用于研究Aurora A激酶的细胞作用，而没有抑制Aurora B的并发症[1]。
SMILES O=C(C1=CC=C(C=C1)NC2=C(F)C=NC(NC3=CC=C(C=C3)CC(N4CCN(CC4)CC)=O)=N2)NC5=CC=CC=C5Cl
靶点 Aurora Kinase
数据来源文献 [1]. Aliagas-Martin I, Burdick D, Corson L, Dotson J, Drummond J, Fields C, Huang OW, Hunsaker T, Kleinheinz T, Krueger E, Liang J, Moffat J, Phillips G, Pulk R, Rawson TE, Ultsch M, Walker L, Wiesmann C, Zhang B, Zhu BY, Cochran AG.A class of 2,4-bisanilinopyrimidine Aurora A inhibitors with unusually high selectivity against Aurora B.J Med Chem. 2009 May 28;52(10):3300-7.
规格 10mg 50mg 100mg
Aurora A inhibitor I是有效，高度选择的 Aurora A 抑制剂。

AT9283

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AT9283

货号：
IA1760

品牌：
Jinpan

AT9283

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产品简介
MDL MFCD12031513
别名 J-504568
英文名称 AT9283
CAS 896466-04-9
分子式 C19H23N7O2
分子量 381.43
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 AT9283是一种多靶点激酶抑制剂，有效抑制Aurora A/B，JAK2/3 (IC50=1.2 nM, 1.1 nM)[1-3]。
IC50 JAK2:1.2 nM ; JAK3:1.1 nM Aurora A:3 nM ; Aurora B:3 nM Abl (T315I):4 nM [1-3]
In Vitro AT9283通过抑制HCT116细胞中Aurora B激酶的活性导致明显的多倍体表型，IC50为30 nM。此外，AT9283还对HCT116集落形成产生有效抑制作用[1]。 AT9283以剂量和时间依赖性方式诱导细胞凋亡，并抑制细胞增殖，在B-NHL细胞系中IC50 <1μM[2]。 AT9283抑制生长，诱导剂量依赖性细胞毒性，并抑制MM细胞系中的STAT3信号传导途径。 T9283在Thr 288抑制磷酸化组蛋白H3和磷酸化Aurora A.AT9283以时间依赖性方式增加G2/M期并诱导MM细胞凋亡[3]。
In Vivo 在携带HCT116人结肠癌异种移植物的小鼠中，AT9283处理（15mg/kg和20mg/kg）16天导致显著的肿瘤生长抑制分别为67％和76％。此外，与血浆（0.5小时）和小鼠的适度口服生物利用度相比，AT9283在肿瘤中的半衰期显著延长（2.5小时）[1]。单独AT9283（15mg/kg）和多西紫杉醇（10mg/kg）具有适度的抗肿瘤活性。 T9283在20mg/kg和AT9283（15或20mg/kg）加多西紫杉醇（10mg/kg）显示出统计学上显著的肿瘤生长抑制并且增强了套细胞淋巴瘤的小鼠异种移植模型的存活[2]。 AT9283（45mg/kg，ip）抑制小鼠的肿瘤生长。给药后14小时，AT9283 45mg/kg的两个循环证实治疗动物中磷酸组蛋白H3和Aurora B的表达降低[3]。
SMILES O=C(NC1CC1)NC2=CNN=C2C3=NC4=CC=C(C=C4N3)CN5CCOCC5
靶点 Bcr-Abl;AuroraA，AuroraB;JAK
动物实验 SCID小鼠皮下注射1×107 Granta-519 MCL细胞到右后腹侧。当肿瘤达到60-100mm3的体积时，将小鼠随机分配（配对）分为6个试验组，每组12只小鼠：对照组（生理盐水），AT9283（15mg/kg IP Q1D，每周5天） ×3周）组，AT9283（20mg/kg IP Q1D，每周5天×3周）组，多西紫杉醇（10mg/kg IV Q1W×3周）组，AT9283（15mg/kg IP Q1D，5天）一周×3周）+多西紫杉醇（10 mg/kg IV Q1W×3周）组和AT9283（20 mg/kg IP Q1D，每周5天×3周）+多西紫杉醇（10 mg/kg IV Q1W×3周） ）组。通过卡尺测量皮下肿瘤的长度（L）和宽度（W），并且肿瘤体积（TV）计算为：TV =（L×W2）/ 2。在研究结束时处死小鼠，并通过Kaplan-Meier方法分析每个群组的总体存活。
细胞实验 将淋巴瘤细胞以每孔8,000个接种于96孔培养板中，并使其生长24小时，然后用增加浓度的所示试剂进行所需处理4天。使用CellTiter 96 Cell Proliferation Assay测定活细胞密度。 IC50值由Calcusyn软件估算。
数据来源文献 [1]. Howard S, et al. Fragment-Based Discovery of the Pyrazol-4-yl Urea (AT9283), a Multitargeted Kinase Inhibitor with Potent Aurora Kinase Activity. Journal of Medicinal Chemistry (2009), 52(2), 379-388.
[2]. Qi W, et al. AT9283, a novel aurora kinase inhibitor, suppresses tumor growth in aggressive B-cell lymphomas. Int J Cancer. 2012 Jun 15;130(12):2997-3005.
[3]. Santo L, et al. Antimyeloma activity of a multitargeted kinase inhibitor, AT9283, via potent Aurora kinase and STAT3 inhibition either alone or in combination with lenalidomide. Clin Cancer Res. 2011 May 15;17(10):3259-71
规格 5mg 10mg

AT9283是一种多靶点激酶抑制剂，有效抑制Aurora A/B，JAK2/3 。

PHA-680632

发表于由

PHA-680632

货号：
IP1530

品牌：
Jinpan

PHA-680632

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产品简介
MDL MFCD16038900
别名 伊斯平斯
英文名称 PHA-680632
CAS 398493-79-3
分子式 C28H35N7O2
分子量 501.62
纯度 ≥95%
单位 瓶
生物活性 PHA-680632是极光激酶抑制剂 (aurora) , 对aurora A, B和C的 IC50 值分别为27, 135和120 nM[1-2]。
IC50 Aurora A:27 nM (IC50)

Aurora B:135 nM (IC50)

Aurora C:120 nM (IC50) [1-2]
In Vitro 与Aurora A相比, PHA-680632显示FLT3, LCK, PLK1, STLK2, VEGFR2和VEGFR3的IC50高30至200倍.PHA-680632在多种细胞类型中具有有效的抗增殖活性。对于C33A, HeLa, HCT116, HT29, LOVO, A549, MCF7, A2780, U2OS, DU145, IC50为0.32, 0.41, 0.06, 1.17, 0.56, 0.62, 0.29, 0.11, 1.56, 0.62, 0.07, 0.13, 0.41μM, U937, HL60, NHDF。 PHA-680632可在肿瘤细胞中引起多倍性。 PHA-680632细胞处理诱导类似于Aurora A或B耗尽的表型[1]。 PHA680632抑制不同癌细胞系中的集落形成并诱导多倍体。 PHA680632对Aurora-A的抑制增强了癌细胞的辐射反应, 尤其是p53缺陷细胞[2]。
In Vivo PHA-680632抑制动物模型中的肿瘤生长。在HL60人急性髓性白血病异种移植模型中, 45mg / kg剂量的PHA-680632治疗导致85％的TGI没有毒性迹象。在A2780人卵巢癌模型中, PHA-680632以60mg / kg静脉内处理5天导致78％的TGI没有毒性迹象[1]。与辐射相关的PHA680632在癌细胞中产生累加效应, 特别是在p53缺陷细胞中, 但不起放射增敏剂的作用[2]。
激酶实验 使用闪烁亲近测定形式评估PHA-680632对激酶活性的抑制。在该测定中, 在存在用γ33-ATP追踪的ATP的情况下, 生物素化的底物被激酶转磷酸化。然后使用链霉抗生物素蛋白包被的闪烁亲近测定珠捕获磷酸化的底物, 并且在静置4小时后通过β-计数器评估磷酸化程度, 以使珠在密集的5M CsCl溶液上漂浮。特别地, 源自Chocktide序列的肽 (LRRWSLGL) 用作Aurora A的底物, 而优化的肽Auroratide1用于Aurora B和C.该测定在96孔板上以自动化形式进行。评估化合物对极光激酶和属于我们的激酶选择性筛选组的29种其他激酶的效力, 并确定相关的IC50 [1]。
SMILES O=C(N1CC2=C(NN=C2NC(C3=CC=C(N4CCN(C)CC4)C=C3)=O)C1)NC5=C(C=CC=C5CC)CC
靶点 Aurora Kinase
动物实验 小鼠：将肿瘤异种移植小鼠随机分成四组 (每组六只小鼠) ：A, 对照; B, 单独使用IR, 1天内8 Gy; C, PHA-680632单独, 40mg / kg, bid, 4天; D, 相同剂量的PHA-680632与IR组合 (第一次施用PHA680632后24小时, 与IR单独相似) , 持续4天。腹膜内 (ip) 施用药物或媒介物对照 (在5％葡萄糖溶液中相同体积的20％吐温-80) 。使用电子卡尺每周测量肿瘤大小两次。进行个体小鼠的随访。肿瘤体积由2D肿瘤测量估计[2]。
细胞实验 在24孔板中用适当的完全培养基以5, 000至15, 000cm 2的不同密度接种细胞。 24小时后, 用PHA-680632处理平板, 并在37℃, 5％CO 2气氛中温育72小时。在孵育时间结束时, 将细胞从每个平板上分离并使用细胞计数器计数。使用生长百分比与未治疗对照[1]计算IC50。
数据来源文献 [1]. Soncini C, et al. PHA-680632, a novel Aurora kinase inhibitor with potent antitumoral activity. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1; 12 (13) :4080-9.

[2]. Tao Y, et al. Enhancement of radiation response by inhibition of Aurora-A kinase using siRNA or a selective Aurora kinase inhibitor PHA680632 in p53-deficient cancer cells. Br J Cancer. 2007 Dec 17; 97 (12) :1664-72.
备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。
These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
规格 5mg 10mg 50mg
PHA-680632是Aurora抑制剂。

Danusertib；达鲁舍替

发表于由

Danusertib；达鲁舍替

货号：
ID1070

品牌：
Jinpan

Danusertib；达鲁舍替

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产品简介
MDL MFCD12024692
别名 PHA-739358
英文名称 Danusertib
CAS 827318-97-8
分子式 C26H30N6O3
分子量 474.55
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 Danusertib 是一种Aurora kinase抑制剂，能够抑制 Aurora A，Aurora B 和 Aurora C 的活性，IC50 值分别为 13，79 和 61 nM[1-3]。
IC50 Aurora A:13 nM ; Aurora B:79 nM ; Aurora C:61 nM [1-3]
In Vitro Danusertib（0.01至50μM）显著降低C13和A2780cp细胞的活力。 C13细胞的IC50为10.40和1.83μM，24小时和48小时后的A2780cp细胞的IC50为19.89和3.88μM。 Danusertib诱导C13和A2780cp细胞G2/M期细胞周期停滞。 Danusertib处理导致在G2/M期停滞的细胞百分比显著增加，并且C13和A2780cp细胞中多倍体积累。 Danusertib降低CDK1/CDC2和细胞周期蛋白B1的表达，但促进p21 Waf1/Cip1，p27 Kip1和p53的表达。 Danusertib诱导C13和A2780cp细胞自噬，参与PI3K/Akt/mTOR信号通路[1]。 PHA-739358强烈抑制所有测试的白血病细胞系的增殖，IC 50值范围为0.05μM至3.06μM。 PHA-739358在BaF3-p210细胞中诱导抗增殖作用，包括IM抗性M351T，E255K和T315I突变体。 PHA-739358（5μM）可降低BaF3-p210 wt细胞和IM抗性突变体中CrkL的磷酸化[2]。 Danusertibsertib导致细胞周期停滞并完全抑制GEP-NET细胞的体外增殖[3]。
In Vivo PHA-739358（15mg/kg，每天两次，腹腔注射）和IM耐受性良好，并且在10天治疗期间显著抑制K562细胞的增殖并且几乎抑制肿瘤生长[2]。在皮下小鼠异种移植模型中，与对照组或用链脲佐菌素/ 5-氟尿嘧啶治疗的小鼠相比，danusertibsertib（2×15 mg/kg/d，ip）显著降低了体内肿瘤生长[3]。
SMILES O=C(N1CC2=C(NN=C2NC(C3=CC=C(N4CCN(CC4)C)C=C3)=O)C1)[C@@H](C5=CC=CC=C5)OC
靶点 Aurora Kinase
动物实验 为了评估PHA-739358在体内的功效和毒性，使用CML的皮下动物模型;将5×107个K562细胞注射到雌性SCID小鼠的侧腹中，并通过触诊每天监测肿瘤生长。在第7天，当肿瘤达到估计重量100至150mg时，通过随机选择将动物分配至3个实验组，并接受以下治疗10天的时间：第1组，对照，载体溶液（7只小鼠）;第2组，PHA-739358，每天两次腹腔注射，剂量为15mg/kg（7只小鼠）;和组3，IM每天口服两次100mg/kg。通过厚度评估肿瘤生长，并根据下式计算肿瘤重量：肿瘤重量= [长度（mm）×宽度2（mm）]/2。通过体重和动物活力的变化来监测毒性。
细胞实验 进行MTT测定以检查danusertib对C13和A2780cp细胞活力的影响。简而言之，将细胞以8×10 3个细胞/孔的密度接种在96孔培养板中。细胞附着后，用不同浓度（0.01-50μM）的danusertib处理细胞。对照细胞仅接收载体。孵育24小时后，向每个孔中加入10μLMTT（5g/L）并再培养4小时。然后，小心吸出培养基并加入100μLDMSO。用Synergy H4 Hybrid酶标仪测量450nm波长的吸光度。使用GraphPad Prism 6.0，使用相对于danusertib浓度曲线的相对存活率测定IC 50值。
数据来源文献 [1]. Zi D, et al. Danusertib Induces Apoptosis, Cell Cycle Arrest, and Autophagy but Inhibits Epithelial to Mesenchymal Transition Involving PI3K/Akt/mTOR Signaling Pathway in Human Ovarian Cancer Cells. Int J Mol Sci. 2015 Nov 13;16(11):27228-51.
[2]. Gontarewicz A, et al. Simultaneous targeting of Aurora kinases and Bcr-Abl kinase by the small molecule inhibitor PHA-739358 is effective against imatinib-resistant BCR-ABL mutations including T315I. Blood. 2008 Apr 15;111(8):4355-64.
[3]. Fraedrich K, et al. Targeting Aurora Kinases with Danusertib (PHA-739358) Inhibits Growth of Liver Metastases from Gastroenteropancreatic Neuroendocrine Tumors in an Orthotopic Xenograft Model. Clin Cancer Res. 2012 Sep 1;18(17):4621-32. Epub 2012 Jul 2.
规格 5mg 10mg

Danusertib 是一种Aurora kinase抑制剂。

Barasertib-HQPA；巴拉塞替-HQPA

发表于由

Barasertib-HQPA；巴拉塞替-HQPA

货号：
IB0810

品牌：
Jinpan

Barasertib-HQPA；巴拉塞替-HQPA

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产品简介
MDL MFCD17392583
别名 AZD1152-HQPA
英文名称 Barasertib-HQPA
CAS 722544-51-6
分子式 C26H30FN7O3
分子量 507.56
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 AZD1152-HQPA 是一种高度选择性的 Aurora B 抑制剂, IC50 值为 0.37 nM, 对 Aurora B 的选择性是 Aurora A 的 3700 倍[1-3]。
IC50 Aurora B:0.37 nM (IC50) [1-3]
In Vitro 与极光A相比, AZD1152对Aurora B的选择性> 3000倍, 其IC50为1.368μM。 AZD1152对50种其他丝氨酸 – 苏氨酸和酪氨酸激酶 (包括FLT3, JAK2和Abl) 的活性甚至更低。 AZD1152抑制造血系统恶性细胞如HL-60, NB4, MOLM13, PALL-1, PALL-2, MV4-11, EOL-1, THP-1和K562细胞的增殖, IC50为3-40 nM, 显示比另一种极光激酶抑制剂ZM334739的效力高100倍, 其IC50为3-30μM。 AZD1152抑制MOLM13和MV4-11细胞的克隆生长, IC50分别为1 nM和2.8 nM, 以及新鲜分离的伊马替尼耐药白血病细胞, IC50值为1-3 nM, 与骨髓单核细胞相比更为显着IC50值> 10 nM的细胞。 AZD1152诱导4N / 8N DNA含量的细胞积累, 然后以剂量和时间依赖的方式凋亡[2]。 AZD1152-HQPA处理诱导LNCaP细胞系中的缺陷细胞存活, 多倍体和细胞死亡。 AZD1152-HQPA也可降低AR的表达[3]。
In Vivo AZD1152 (10-150mg / kg /天) 以剂量依赖性方式显着抑制多种人实体瘤异种移植物 (包括结肠癌, 乳腺癌和肺癌) 的生长[1]。单独施用AZD1152 (25mg / kg) 显着抑制MOLM13异种移植物的生长, 通过观察具有吞噬细胞浸润的坏死组织证实[2]。
SMILES O=C(CC1=NNC(NC2=C3C=CC(OCCCN(CCO)CC)=CC3=NC=N2)=C1)NC4=CC=CC(F)=C4
靶点 Aurora Kinase
动物实验 通过皮下注射100至200μL肿瘤细胞 (在与基质胶50：50混合的1×10 6和1×10 7个细胞之间) 来建立人肿瘤异种移植物。当肿瘤达到确定的可触知大小 (分别为小鼠和大鼠0.2-0.3cm 3和0.5-1cm 3) 时, 将动物随机分成治疗组 (每组n = 8-11) 。 AZD1152在Tris缓冲液 (pH 9) 中制备, 并按照推注注射 (静脉注射或腹腔注射) 或连续48小时输注, 通过sc植入的渗透微型泵 (按顺序植入两个24小时泵) 按照制造商的说明。用卡尺每周测量肿瘤最多三次, 计算肿瘤体积, 并使用每组的几何平均值对时间绘制数据。计算肿瘤体积和肿瘤生长抑制。使用Student’s单尾t检验进行肿瘤体积变化的统计分析 (P值<0.05被认为是统计学上显着的) 。
细胞实验 将细胞暴露于各种浓度的AZD1152 24或48小时。通过3H-胸苷摄取 (在收获前6小时添加同位素) 测量细胞增殖, 并且从剂量 – 反应曲线计算诱导50％生长抑制的浓度 (IC 50) 。通过流式细胞术进行细胞周期分析。通过膜联蛋白V-FITC细胞凋亡检测试剂盒测量细胞凋亡。
数据来源文献 [1]. Wilkinson RW, et al. AZD1152, a selective inhibitor of Aurora B kinase, inhibits human tumor xenograft growth by inducing apoptosis. Clin Cancer Res. 2007 Jun 15; 13 (12) :3682-8.

[2]. Yang, Jing., et al. AZD1152, a novel and selective aurora B kinase inhibitor, induces growth arrest, apoptosis, and sensitization for tubulin depolymerizing agent or topoisomerase II inhibitor in human acute leukemia cells in vitro and in vivo. Blood. 2007 Sep 15; 110 (6) :2034-40.

[3]. Zekri A, et al. AZD1152-HQPA induces growth arrest and apoptosis in androgen-dependent prostate cancer cell line (LNCaP) via producing aneugenic micronuclei and polyploidy. Tumour Biol. 2015 Feb; 36 (2) :623-32.
备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。
These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
规格 5mg 10mg
是一种高度选择性的 Aurora B 抑制剂。