神经退行性疾病研究相关抗体

神经退行性疾病研究相关抗体

神经衰退疾病是很多渐进式神经疾病的统称,他们的特点是都有神经元受到损伤或者死亡。由于神经元不可再生,这些疾病使神经系统逐渐衰弱不可治愈。神经衰退疾病会损坏运动功能(共济失调)或 精神功能 (痴呆)。

神经衰退类疾病需要一系列的科研产品来研发出新的诊断和治疗方案,StressMarq 作为生物试剂行业领先的制造商,一直致力于研发最先进的实验试剂来助力神经生物学研究。

 

神经退行性疾病研究相关抗体 

 

活性α-突触核蛋白聚集体活细胞试验

神经退行性疾病研究相关抗体

下图为原代大鼠海马神经元,图D-F为经过4µg/ml α-突触核蛋白聚集体(stressmarq SPR-322)处理的,可见明显绿色染色的路易小体,而A-C为非活性的对照聚集体(stressmarq SPR-317)  

细胞核染色:Hoechst(蓝色) 

一杭:小鼠杭stressmarq SMC-600D-pSer129(绿色)


K18 Tau PFFs 诱导小鼠大脑中的病理现象

 神经退行性疾病研究相关抗体

 神经退行性疾病研究相关抗体

K18 (0N4R) 异构体表达于人大脑当中. 

K18 P301L 突变型 tau PFFs 诱导体外 (in vitro) 和活体内 (in vivo) 的 pSer202/pThr205 病理现象. 

小鼠海马体注射了K18 P301L PFFs 9周之后显示 (pSer202 / pThr205) 病理现象, 可用AT8 Tau 抗体检测到.

K18 P301L PFFs 大大缩短了转基因小鼠病理现象出现的时间,成功诱导内源tau磷酸化聚集。P301L转基因小鼠通常9个月才会出现病理现象。


 

活性突触核蛋白(α-Syn)聚合体(SPR-322)催化活性单体(SPR-321)形成新的聚合体,硫黄素T是一种荧光染料, 可以绑定富含beta折叠的结构, 例如α-Syn 聚合体,绑定之后,硫黄素T光谱会发生红移,荧光强度会增强,左侧硫黄素T发射光曲线展示了四种试验对象随时间增强的荧光强度(相关于α-Syn蛋白聚合体),其中10nM活性α-Syn聚合体(SPR-322)与100μm活性α-Syn单体(SPR-321)混合物荧光增强最明显,另外几组对比分别是活性α-Syn聚合物(SPR-322)、活性α-Syn单体(SPR-321)以及Thioflflavin T λex=450nm,λem=485nm。

 

Stressmarq可以提供的神经退行性疾病相关抗体列表如下:

Acrolein

Malondialdehyde

Ubiquitin

Alpha Synuclein

Mitofusin 2

VPS35

Amyloid

NFkB p65

Alpha Synuclein (pTyr136)

Ataxin 1

NMDAR2B NMDA

Alpha Synuclein pSer129

ATG10

NR2B

CDK1 (pThr14 + pTyr15)

ATG3

Nitrotyrosine

CDK1 (pThr14)

ATP7A

PINK1

CDK1 (pThr161)

BDNF

Presenilin 1

CDK1 (pTyr19)

BIM

PRKCG

ERK1

BIM/BOD

QKI

ERK1 (pTyr204)

Brevican

REEP1

ERK1 (pThr202 + pTyr204)

Caspase 3 (cleaved)

REEP1/2

ERK1 + ERK2 (pThr202 + pTyr204/pThr185 + pTyr187)

Choline Acetyltransferase

REEP2

ERK2 (pThr185 + pTyr187)

DENND4C

RAB3D

Fyn (pTyr530)

GABA A Receptor

RAGE

NFkB p65 (pSer468)

GDNF

RAB1A

NFkB p65 (pThr254)

GRP170

Survivin

NFkB p65 (pThr435)

HO-1

SOD1

NDR1 (pSer281+pThr282)

HSP22

SOD2

Tau (pSer396)

Kv3.4

SOD3

Tau (pSer422)

LGI1

Tau

Truncated Tau Fragment (AA297-391) (dGAE)

LRP-1

TRAK2

LRRK2

TRPM7

 


 

详情请咨询StressMarq全国代理-上海金畔生物科技 

人类多能干细胞,视网膜退行性疾病治疗新希望

人类多能干细胞,视网膜退行性疾病治疗新希望

人类多能干细胞,视网膜退行性疾病治疗新希望

重塑突触链接与视觉再生

由于哺乳类动物的视网膜神经细胞无法再生的缘故,让视网膜损伤或相关退行性疾病(如视网膜色素病变(retinitis pigmentosa)与青光眼(glaucoma))的治疗面临巨大的挑战。视觉再生治疗方式大致可以分为两种策略: (1) 外源性置换必要的细胞种类,如感光细胞(photoreceptor cell)或是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell);(2) 内源性再塑其他相关细胞。然而,无论是哪一种治疗策略,视觉恢复的关键皆在于是否能重塑神经细胞间的突触连结。唯有如此,才能将光源讯号正确传递形成视觉感知(Ref 1)。

Organoid是什么?

类器官(organoid)是于体外培养而成的简化版迷你模式器官,具有其代表器官的特定细胞群集与特性,可用于发育、疾病、药物筛选、细胞疗法与再生医学等领域的研究。

类器官依其细胞来源可分为:(1)组织衍生类器官以及(2)多能干细胞衍生类器官。组织衍生类器官可以将组织片段或是经纯化分离后的组织干细胞置于基质中培育,使其经由型态发生而成熟;多能干细胞衍生类器官则是利用诱导型多能干细胞或是胚胎干细胞,经过胚层特化分离培养后,根据其胚层特性置于不同基质与培养条件中 (例如:需要基质支撑贴覆的内胚层、需要细胞团聚的中胚层、需要悬浮培育的外胚层等),借此使其型态发育形成不同的类器官(Ref 2)。

Organoid与重塑突触连结

Ludwig等人近来的研究成果为人类实现视觉再生疗法的雄心壮志做出了重大贡献 (Ref 1)。此研究中正是利用了人类多能干细胞(human pluripotent stem cell)衍生视网膜类器官(retinal organoid)所分离而得的早期视网膜细胞做为研究材料。免疫细胞化学染色实验结果显示,这些突触被断开、由类器官分离而得的细胞的确具有特殊的标志蛋白,展现出视网膜神经细胞亚群集的多样性。接着,Ludwig等人聪明地使用了由狂犬病病毒做为载体应用的单突触逆行示踪分析法,并发现在这些神经细胞之间可以重新塑造神经突触(Ref 1)。这篇科学研究文章,除了证实类器官衍生神经细胞具有突触可塑性之外,也对未来应用于医学治疗的相关研究提供了相当具有潜力的培养与评估框架。

为推动视网膜研究,GeneTex积极开发经过严格质量验证的相关抗体与试剂,其中包括了视网膜不同亚群集细胞标志蛋白的抗体。在GeneTex广泛的神经科学产品列表中,也涵盖了视网膜研究中经常伴随使用的突触相关抗体与试剂。欲了解相关产品,请参考以下重点商品、相关文宣品或联系我们代理商上海金畔生物&造访我们的网站www.genetex.com以获取更多信息。

重点产品

人类多能干细胞,视网膜退行性疾病治疗新希望 人类多能干细胞,视网膜退行性疾病治疗新希望 人类多能干细胞,视网膜退行性疾病治疗新希望
Synaptophysin antibody (GTX100865) Calretinin antibody (GTX103261) CHX10 antibody (GTX114143)
人类多能干细胞,视网膜退行性疾病治疗新希望 人类多能干细胞,视网膜退行性疾病治疗新希望
CORD2 antibody (GTX124188) Calbindin antibody (GTX130856) VGluT1 antibody (GTX133148)

重点产品

目录号

产品名

应用

GTX637439

Calbindin + Calretinin antibody [HL1787]

WB, ICC/IF, IHC-P

GTX634833

Calbindin antibody [GT386]

WB, IHC-P, IHC (Free Floating)

GTX637961

Calreticulin antibody [HL2057]

WB

GTX637416

CD90 antibody [HL1766]

WB, IHC-P

GTX637915

Choline Acetyltransferase antibody [HL2014]

WB, IHC-P

GTX114143

CHX10 antibody

ICC/IF, IHC-P

GTX124188

CORD2 antibody

WB, IHC-P

GTX637559

CRALBP antibody [HL1834]

WB

GTX637779

DLX2 antibody [HL1942]

WB, ICC/IF

GTX636487

GAD65 + GAD67 antibody [HL1181]

WB, ICC/IF, IHC-P

GTX636493

GAD65 antibody [HL1187]

WB, ICC/IF, IHC-P

GTX636279

GAD67 antibody [HL1095]

WB, ICC/IF, IHC-P

GTX110483

gamma Synuclein antibody

WB, ICC/IF, IHC-P, IHC-Fr, IHC

GTX636725

GFAP antibody [HL1307]

WB, IHC-P, IHC-Fr

GTX637285

NeuN antibody [HL1686]

IHC-Fr

GTX636321

RBPMS antibody [HL1106]

WB, IHC-P

GTX636993

RPE65 antibody [HL1519]

WB, IHC-P

GTX100865

Synaptophysin antibody

WB, ICC/IF, IHC-P, IHC-Fr, IHC-Wm

GTX637412

Tyrosine Hydroxylase antibody [HL1762]

WB, IHC-P

GTX637107

VGAT antibody [HL1616]

WB, ICC/IF, IHC-P, IHC-Fr

GTX133148

VGluT1 antibody

WB, ICC/IF, IHC-P, IHC-Fr

查看相关内容

1. 单页 – 神经标记物

2. 单页 – 神经递质

3. 单页 – 神经轴突和突触

4. 单页 – 视觉和视网膜

5. 挂图 – 神经元标记

6. 单页 – 神经科研

参考文献

1. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Jan 10;120(2):e2213418120. doi: 10.1073/pnas.2213418120. Epub 2023 Jan 4.

2. Nat Rev Mater. 2021;6(5):402-420. doi: 10.1038/s41578-021-00279-y.

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StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病


Alpha突触核蛋白科研背景

• Alpha突触核蛋白约 15kDa, 140个氨基酸

• StressMarq在E. coli中过表达人源基因然后将蛋白从细胞质基质中纯化出来

• 未折叠的alpha突触核蛋白单体在12% SDS-PAGE上为~15 kDa的条带

StressMarq的Alpha突触核蛋白有以下两类:

① 低内毒素含量 (目录号: SPR-321, SPR-323, SPR-325)

② 超低内毒素含量 (目录号: SPR-316, SPR-481)

纯化后的 Alpha 突触核蛋白单体的 SDS-PAGE 分析, 纯度 >95%
StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病 StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病
12% SDS-PAGE gel, Coomassie stained 12% Native-PAGE gel, Coomassie stained

突触核蛋白在神经退行性疾病中的作用

Alpha突触核蛋白被表明可以聚集形成各种类型的寡聚体和原纤维形式,它们像朊病毒一样 “复制”,将 Alpha突触核蛋白单体按照错误折叠的样本蛋白折叠成同样的3D结构。研究表明通过转移这些错误折叠的聚集体,疾病由一个神经元扩散到另一个神经元,例如, 突触错误折叠的Alpha突触核蛋白聚集体是有毒的并且可以使神经元进入细胞凋亡。

• 突触核蛋白病指的是一类神经退行性疾病,包括帕金森 (PD)、 路易体痴呆 (DLB)、弥漫性路易体病 (DLBD)和多系统萎缩 (MSA), 这些都是由错误折叠的Alpha突触核蛋白引起的。

• 已经建立的帕金森疾病模型:

① 原代啮齿动物神经元

② iPSC 诱导的人神经元

③ 动物模型 (小鼠, 大鼠和猴)


聚集体蛋白诱导的疾病模型可以模拟人病理现象用于研发新药

Alpha 突触核蛋白结构

聚集核心区域 (NAC 区域) 是蛋白聚集的必要条件

StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

来源: Ottolini et al. https://doi.org/10.1515/hsz-2016-0201

Alpha 突触核蛋白病理学

StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

来源: Jensforian; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lewy_neurites_alpha_synuclein.jpg


Alpha 突触核蛋白聚集机制

StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

来源: Vaikath et al., https://doi.org/10.1111/jnc.14713

Alpha 突触核蛋白毒性机制

StressMarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

来源: Wong & Krainc https://doi.org/10.1038/nm.4269 

帕金森病科研背景

• 帕金森病是第二大常见的神经退行性疾病,症状包括:

① 运动障碍包括自主神经功能失调

② 神经精神病学的变化 (认知, 想法, 睡眠和行为改变)

③ 感觉(尤其是嗅觉)的影响

• 帕金森病的生化机理是神经元中不溶“路易体”的形成,主要成分是聚集的Alpha 突触核蛋白

• Alpha 突触核蛋白单体是高度易溶的小分子蛋白,没有内部结构,在大脑中广泛存在,主要集中在神经元突触前体末端

• Alpha 突触核蛋白参与信号传导的突触小泡释放, 包括多巴胺(调控运动)

• 可溶的错误折叠的alpha 突触核蛋白具有神经毒性并且可以类朊病毒样扩散疾病

StressMarq 提供高质量的小鼠、大鼠和人源

Alpha 突触核蛋白单体, 原纤维和寡聚体蛋白用于帕金森疾病研究

 

 


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助力神经退行性疾病研究,购买PD和AD造模蛋白,送好礼!

金畔助力神经退行性疾病研究,购买PD和AD造模蛋白,送好礼!


金畔公司助力神经退行性疾病的研究,针对Tau蛋白和Alpha Synuclein蛋白两款现货产品,6折订购送好礼,订购一支蛋白,赠送100京东购物天猫购物卡


 活动时间:2021.12.12–2021.03.01 


神经衰退疾病是很多渐进式神经疾病的统称,他们的特点是都有神经元受到损伤或者死亡。由于神经元不可再生,这些疾病使神经系统逐渐衰弱不可治愈。神经衰退疾病会损坏运动功能(共济失调)或 精神功能 (痴呆)。


阿尔茨海默症是一种中枢系统退行性疾病,主要的现象是记忆力下降,认知功能障碍,并出现语言和运动障碍。目前针对阿尔茨海默疾病的研究也非常多,方法主要建立在构建动物模型和细胞模型,根据不同的实验目的,选择合适的模型尤为重要。阿尔茨海默的发病机制复杂,至今仍未阐述清楚,其中比较主流的观点认为神经元纤维缠结的沉积与阿尔茨海默症中认知衰退密切相关,而tau蛋白是重要的组成成分。Tau蛋白广泛分布于中枢神经系统的神经元中,是一种微管相关的蛋白质,可调节微管蛋白的稳定性。在阿尔茨海默症患者大脑中,纤维缠结普遍存在,磷酸化tau蛋白增加了数倍,说明磷酸化tau蛋白聚集对突触和神经元的毒性作用。


StressMarq 可以提供活性 tau蛋白原纤维( tau PFFs)的生物公司,所有活性 tau蛋白原纤维(tau PFFs)都可用于注射活体制作阿尔茨海默疾病模型,制模时间 (30 天) 远远少于传统的基因改造小鼠 (9 个月到 1 年),是研究阿尔茨海默氏疾病的有效工具。


SPR-329B

Tau 蛋白

100 µg

WB | SDS-PAGE | In vivo assay | In vitro assay


α突触核蛋白在神经衰退类疾病中扮演着重要角色,如路易体痴呆,多系统萎缩症和帕金森,这些疾病统称为突触核蛋白病。在这些疾病中,α突触核蛋白集合形成更大的聚合体,也就是路易体和营养障碍性神经突。


α突触核蛋白是一种分子量为14KD的蛋白,主要存在于中脑黑质中的神经元突触前体,目前还不能完全了解其功能。α突触核蛋白的非淀粉样蛋白部分,又称NAC 区域,由中段憎水区构成,是形成蛋白聚集的必要区域。α突触核蛋白单体可以形成各种类型的寡聚体。随着寡聚体形成可溶性原纤维或纤维细丝,蛋白聚集也在持续进行。纤维细丝经过结构变化,从α螺旋结构变成β折叠,然后形成不溶性纤维。这些各种类型的蛋白以动态平衡的形式同时存在。


StressMarq公司是神经衰退疾病研究工具行业的领先制造商,是活性α突触核蛋白单体,寡聚体,前体原纤维的生产商。前体原纤维,又称PFF。PFF是制作疾病模型的重要工具,它们可以大大加速α突触核蛋白单体的聚集。


在体外通过硫磺素T作为指示剂,当蛋白聚集时形成β折叠时,可以看到增强的荧光信号,这是蛋白聚集的一种固有现象。将PFF加入到原代神经元中或者注射到啮齿动物大脑中,都可造成蛋白聚集和α突触核蛋白病理现象。路易体病理现象从注射点开始蔓延,可用129号位丝氨酸磷酸化的抗体来识别,这是可视化α突触核蛋白病理现象的最佳方法。


将PFF注射到动物脑中制作病理模型,比使用基因改造模型要快10到15倍。α突触核蛋白PFF还可以结合荧光标记, 用于蛋白示踪。虽然路易体病理现象是突触核蛋白病的最先出现的症状, 但是α突触核蛋白寡聚体在疾病进程中也扮演重要角色,因为它们有很强的神经毒性。α突触核蛋白可以被稳定在寡聚体形式,加入到疾病模型中诱发毒性。StressMarq的α突触核蛋白产品线包括原纤维,寡聚体和抗体,可以用于研究α突触核蛋白的病理学和毒性特征。这给科研学者提供了有力的工具,用来构建疾病模型,检测新药,一起攻克神经衰退疾病治愈难题。 


SPR-322B

Alpha Synuclein 蛋白

100 µg

WB | SDS-PAGE | In vivo assay | In vitro assay

 

详情请咨询StressMarq全国代理-上海金畔生物科技 

Stressmarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

Stressmarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

Alpha突触核蛋白科研背景

● Alpha突触核蛋白约 15kDa, 140个氨基酸

● StressMarq在E. coli中过表达人源基因然后将蛋白从细胞质基质中纯化出来

● 未折叠的alpha突触核蛋白单体在12% SDS-PAGE上为~15 kDa的条带

 StressMarq的Alpha突触核蛋白有以下两类:

1、低内毒素含量 (目录号: SPR-321, SPR-323, SPR-325)

2、超低内毒素含量 (目录号: SPR-316, SPR-481)

纯化后的 Alpha 突触核蛋白单体的 SDS-PAGE 分析, 纯度 >95%
Stressmarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病 Stressmarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

12% SDS-PAGE gel, Coomassie stained

12% Native-PAGE gel, Coomassie stained

突触核蛋白在神经退行性疾病中的作用

Alpha突触核蛋白被表明可以聚集形成各种类型的寡聚体和原纤维形式,它们像朊病毒一样 “复制”,将 Alpha突触核蛋白单体按照错误折叠的样本蛋白折叠成同样的3D结构。研究表明通过转移这些错误折叠的聚集体,疾病由一个神经元扩散到另一个神经元,例如, 突触错误折叠的Alpha突触核蛋白聚集体是有毒的并且可以使神经元进入细胞凋亡。

● 突触核蛋白病指的是一类神经退行性疾病,包括帕金森 (PD)、 路易体痴呆 (DLB)、弥漫性路易体病 (DLBD)和多系统萎缩 (MSA), 这些都是由错误折叠的Alpha突触核蛋白引起的。

● 已经建立的帕金森疾病模型:

1、原代啮齿动物神经元

2、iPSC 诱导的人神经元

3、动物模型 (小鼠, 大鼠和猴)

聚集体蛋白诱导的疾病模型可以模拟人病理现象用于研发新药

Alpha 突触核蛋白结构

聚集核心区域 (NAC 区域) 是蛋白聚集的必要条件

Stressmarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

来源: Ottolini et al. https://doi.org/10.1515/hsz-2016-0201

Alpha 突触核蛋白病理学

Stressmarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

来源: Jensforian; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lewy_neurites_alpha_synuclein.jpg

Alpha 突触核蛋白聚集机制

Stressmarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

来源: Vaikath et al., https://doi.org/10.1111/jnc.14713

Alpha 突触核蛋白毒性机制

Stressmarq——Alpha突触核蛋白&神经退行性疾病

来源: Wong & Krainc https://doi.org/10.1038/nm.4269

帕金森病科研背景

● 帕金森病是第二大常见的神经退行性疾病,症状包括:

1、运动障碍包括自主神经功能失调

2、神经精神病学的变化 (认知, 想法, 睡眠和行为改变)

3、感觉(尤其是嗅觉)的影响

● 帕金森病的生化机理是神经元中不溶“路易体”的形成,主要成分是聚集的Alpha 突触核蛋白

● Alpha 突触核蛋白单体是高度易溶的小分子蛋白,没有内部结构,在大脑中广泛存在,主要集中在神经元突触前体末端

● Alpha 突触核蛋白参与信号传导的突触小泡释放, 包括多巴胺(调控运动)

● 可溶的错误折叠的alpha 突触核蛋白具有神经毒性并且可以类朊病毒样扩散疾病

StressMarq 提供高质量的小鼠、大鼠和人源

Alpha 突触核蛋白单体, 原纤维和寡聚体蛋白用于帕金森疾病研究

更多详情请联系Stressmarq中国代理商——上海金畔生物

StressMarq α-突触核蛋白和TAU蛋白在神经退行性疾病方面的最新文献引用

StressMarq α-突触核蛋白和TAU蛋白在神经退行性疾病方面的最新文献引用

StressMarq 作为开发和供应活性病理诱导蛋白聚集体的世界领先制造商,以帮助科学家开发疾病模型并加速神经退行性疾病药物的研发。近年来持续开发了一系列用于神经退行性疾病研究的单体、原纤维和寡聚体蛋白制剂,包括 α 突触核蛋白、Tau和相关抗体等StressMarq 产品质量可靠稳定,受众多相关研究者信赖认可。近期相关研究者使用StressMarq产品发表了文献,一方面推进了神经退行性疾病方面的的研究进展,另一方面也为客户应用StressMarq产品提供了更多的参考文献。

 

货号:SPR-322

名称:Alpha Synuclein Protein

应用范围:WB, SDS-PAGE, In vivo assay, In vitro assay


最新引用文献:

Satra Nim等人使用SPR-322产品,发表了《破坏α -突触核蛋白- ESCRT与肽抑制剂的相互作用可减轻帕金森病临床前模型中的神经变性》。α-突触核蛋白积聚成毒性低聚物或原纤维与帕金森病多巴胺能神经变性有关。Satra Nim等人进行了高通量,蛋白质组范围内的肽筛选,以确定蛋白质-蛋白质相互作用抑制剂,降低α-突触核蛋白寡聚物水平及其相关的细胞毒性。发现最有效的肽抑制剂破坏α-突触核蛋白的c端区域和带电多泡体蛋白2B (CHMP2B)之间的直接相互作用,CHMP2B是Transport-III (ESCRT-III)所需的内体分选复合物的一个组成部分。发现α-突触核蛋白通过这种相互作用阻碍内溶酶体的活性,从而抑制其自身的降解。相反,肽抑制剂恢复内溶酶体功能,从而在多种模型中降低α-突触核蛋白水平,包括携带致病α-突触核蛋白突变的女性和男性人类细胞。此外,在雌雄同体秀丽隐杆线虫和雌性帕金森病模型中,肽抑制剂可保护多巴胺能神经元免受α-突触核蛋白介导的变性。因此,α-突触核蛋白-CHMP2B相互作用是神经退行性疾病的潜在治疗靶点。(应用:In vitro assay.  Nature Communications, 2023.)

 

 

货号:SPR- 329

名称:Tau Protein

应用范围:WB, SDS-PAGE, In vivo assay, In vitro assay


最新引用文献:

Qing Dong等在PNAS上发表了《β1-肾上腺素能受体突变在Tau病小鼠模型中可以改善快速眼动睡眠和Tau积聚》。其证明了两个家族性自然短睡眠(FNSS)突变,DEC2-P384R和Npsr1-Y206H,是PS19小鼠(一种Tau病模型)中Tau病的强遗传修饰因子。另外也发现Adrb1-A187V突变有助于恢复快速眼动(REM)睡眠,并减轻睡眠-觉醒中心蓝斑(LC)的Tau聚集。

发现在PS19小鼠中,中央杏仁核(CeA)的ADRB1+神经元向LC发送投射,刺激CeAADRB1+神经元活动增加了REM睡眠。此外,突变体Adrb1减弱了Tau蛋白从CeA向LC的扩散。研究结果表明,Adrb1-A187V突变通过减轻Tau积累和减弱Tau扩散来防止Tau病。在此文章中,Qing Dong使用了SPR- 329(重组人Tau-441 (2N4R) P301S突变蛋白预形成原纤维)进行造模实验。(应用:In vivo assay .  PNAS, 2023.)


货号:SMC – 601

名称:Anti-Tau Antibody (pSer202/ pThr205)

应用范围:WB, IHC, ICC/IF


最新引用文献:

Kanza M. Khan等人利用SMC – 601( 抗Tau抗体(pSer202/ pThr205))进行实验,最近在Acta Neuropathologica Communications 上发表了《人类过表达Tau蛋白的小鼠再现了早期阿尔茨海默病的脑干受累和神经精神特征》。他们通过评估在认知障碍发病前过度表达人类野生型Tau (hTau)的AD小鼠模型中的抑郁和焦虑样行为,并探究这些行为变化与中脑背核(DRN)和蓝斑(LC)中Tau病理、神经炎症和单胺能失调的关系。通过相关结果表明,脑干单胺能核中的Tau病理以及由此导致的血清素能和/或去甲肾上腺素能驱动的丧失可能是阿尔茨海默病早期抑郁和焦虑样行为的基础。(应用:WB.  Acta Neuropathologica Communications, 2023.)

 

 

 

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神经退行性病变&阿尔茨海默症研究及其产品

神经退行性病变&阿尔茨海默症研究及其产品

神经退行性病变

神经退行性病变是大脑特定区域神经元细胞的缓慢进行性失活,是阿尔茨海默病和帕金森病的主要病理特征,分别导致痴呆(认知功能丧失)或共济失调(运动受损)。神经退行性疾病的潜在病理生理学被认为是由蛋白质错误折叠和聚集、蛋白质清除不足、线粒体功能障碍、能量代谢改变、轴突运输中断、神经炎症或 RNA 介导的毒性引起的氧化应激反应。在疾病的进展过程中,病理内含物和相关的毒性似乎以一种特定的模式通过神经系统传播。

以蛋白质错误折叠为治疗靶向的药物研发独具挑战,主要原因有以下几个:

• 涉及的蛋白质种类的动态特性。

• 不确定是哪种形式的致病蛋白 (单体, 寡聚体,或不溶性聚集体) 主导了细胞毒性。

• 缺乏用于临床试验的经过充分验证过的生物标志物。

StressMarq Biosciences 开发了一系列用于神经退行性疾病研究的单体、原纤维和寡聚体蛋白制剂,包括 α 突触核蛋白、β 突触核蛋白、γ 突触核蛋白、tau、β 淀粉样蛋白、SOD1和 TTR。

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 (AD) 是痴呆症的一种主要形式,占全世界痴呆症病例的 70%。衰老是该病最重要的诱因,呈常染色体显性遗传,几乎完全外显为早发型AD。随着疾病的进展,可观察到与 tau(微管相关蛋白)和β淀粉样蛋白病理学(淀粉样蛋白沉积)相关的突触丧失;神经元丧失发生在受影响最严重的区域,导致认知缺陷,例如语言困难和方向感障碍。

特色产品

TAU / 单体
产品描述 目录号
Tau441 (2N4R) 野生型单体 (人源) SPR-479
Tau441 (2N4R) P301S 突变型

单体 (人源)

SPR-327
Tau441 (2N4R) P301S 突变型

单体 (小鼠源)

SPR-474
Tau441 (2N4R) P301S 突变型

单体 (人源)

SPR-473
Tau 截短片段 (AA297-391) (dGAE) 单体 (

人源)

SPR-444
Tau 截短片段 (AA297-391) (dGAE

C322A) 单体 (人源)

SPR-445
Tau (K18) P301L 突变型单体 (人源) SPR-328
Tau (K18) Delta K280 突变型

单体 (人源)

SPR-476
前体原纤维 (PFFs)
产品描述 目录号
Tau441 (2N4R) 野生型前体原纤维 (人源) SPR-480
Tau441 (2N4R) P301S 突变型

前体原纤维 (人源)

SPR-329
Tau441 (2N4R) P301S 突变型

前体原纤维: ATTO 488 (人源)

SPR-329-A488
Tau441 (2N4R) P301S 突变型

前体原纤维 (人源)

SPR-471
Tau441 (2N4R) P301S 突变型

前体原纤维 (小鼠源)

SPR-475
Tau441 (2N4R) P301S 突变型

纤丝 (人源)

SPR-463
Tau 截短片段 (AA297-391) (dGAE) 前体

原纤维 (人源)

SPR-461
Tau 截短片段 (AA297-391) (dGAE

C322A) 前体原纤维 (人源)

SPR-462
Tau (K18) P301L 突变型前体原纤维 (人源) SPR-330
Tau (K18) Delta K280 突变型

前体原纤维 (人源)

SPR-477

AD 神经病理学的特征包括细胞内和细胞外蛋白质聚集体的沉积。异常磷酸化的tau形成的成对螺旋丝(PHF),在神经元核周体(细胞体,神经元的非突起部分)和营养不良的神经突(异常的神经元突起)中聚集成神经纤维缠结(NFT)。AD的第二个病理学标志是β淀粉样肽的β-折叠集合体在细胞外沉积,形成弥漫性老年斑。淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的裂解导致β淀粉样蛋白原纤维的形成。尽管β淀粉样蛋白和 tau 在 AD 病理学中起着关键作用,但靶向β淀粉样蛋白或tau的药物迄今为止取得的成功非常有限。

特色产品

BETA-淀粉样蛋白
单体
产品描述 目录号

Beta-淀粉样蛋白 1-42 肽 (HFIP,

单体) (人源)

SPR-485
寡聚体
产品描述 目录号
Beta-淀粉样蛋白 1-42 寡聚体 (人源) SPR-488
前体原纤维 (PFFs)
产品描述 目录号
Beta-淀粉样蛋白 1-42 前体原纤维 (PFFs)

 (人源)

SPR-487

StressMarq 生产的产品可帮助研究人员发现新的遗传风险因素、研究疾病机制、确定用于早期诊断的候选生物标志物和潜在的药物靶点。 StressMarq 还生产一系列针对各种形式 Tau 的抗体,包括磷酸化 Tau、总 Tau 和 dGAE 截短形式的 Tau。

在 DMSO/dH2O 中重悬后,在TEM、AFM 和使用抗淀粉样蛋白 β 抗体的蛋白质印迹下观察,淀粉样蛋白 β42呈现为不含原纤维的单体肽,淀粉样蛋白 β42 寡聚体呈现为球状寡聚体并具有独特的二聚体/三聚体和寡聚体信号,而淀粉样蛋白 β42 PFF呈现为长链。

如需了解更多详情或咨询相关产品,请联系StressMarq代理商——上海金畔生物

神经退行性疾病抗体和蛋白质促销

神经退行性疾病抗体和蛋白质促销


StressMarq年终促销活动

折扣:终端55折, 干冰运费另算

促销时间:2021年11月15日至2021年12月31日

促销代码:DSTR2021NEURO *

 

促销产品:神经退行性病变相关抗体和蛋白质,具体产品请联系上海金畔生物相关区域负责业务员


StressMarq Biosciences Inc.位于加拿大维多利亚,是一家生物科技公司,专门从事试剂与试剂盒研究。StressMarq有强大的国际经销商网络,主要为私人和公众客户提供经多次试验成功的试剂,服务范围遍及全球40多个国家。 StressMarq公司的核心技术领域为细胞应激与离子通道以及载体研究,同时在其他领域也取得了一定成就,包括翻译后修饰,提供甲基化与乙酰基化抗体。其中,细胞应激领域主要包括热休克蛋白(HSP)领域。我们公司不仅在热休克蛋白领域领先全球,而且在氧化应激领域也卓有成就。StressMarq的优势在于提供四种独立的产品系列,分别涉及抗体、蛋白、酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒及小分子领域。 通过定位好以上四个领域,研究人员能够运用研究相关的整套试剂工具,将研究产品重点放在热休克蛋白70和90(HSP70和HSP90)两个核心领域。产品主要包括ELISA试剂盒、抑制剂、蛋白质(包括无内毒素制剂,而非低内毒素制剂)以及经过高级验证的抗体,产品在全球范围内均有销售。 StressMarq因其试剂验证质量过硬,跻身为高端公司。研究人员能放心使用抗体产品,因为本产品将具有免疫印迹(WB)、免疫沉淀、组织染色技术的功能,如免疫组织化学(IHC)和免疫细胞化学(ICC)。提供氧化应激产品,如8OHdG(DNA受损)ELISA试剂盒,同时还提供专门的抗体,适用于非定量技术,如免疫组化。在免疫组化中,组织的目标可视化更为重要。除了提供用于进一步研究的相关工具外,StressMarq还提供新的尖端研究工具,用于开发新的生物项目,包括全球独一无二的α B晶体蛋白ELISA试剂盒(现在是公认的乳腺癌标志物)以及热休克同源蛋白70(Hsc70)ELISA试剂盒。Stressmarq已将专业技术扩展到抗体、小分子离子通道与载体等更新领域,前者包括当前热门的核心领域:Nav、Cav、TRP、Kv、KCNQ、HCN,后者包括当前热门的核心领域:ENaC、NCC和NKCC2以及主要水通道蛋白载体。

更多详情请联系Stressmarq中国代理商——上海金畔生物