Fimasartan；非马沙坦
| MDL | MFCD13194795 |
| 别名 | BR-A-657K |
| CAS | 247257-48-3 |
| 分子式 | C27H31N7OS |
| 分子量 | 501.65 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | O=C1N(C(CCCC)=NC(C)=C1CC(N(C)C)=S)CC2=CC=C(C3=C(C4=NN=NN4)C=CC=C3)C=C2 |
| 靶点 | Angiotensin Receptor |
| 规格 | 5mg 10mg |
坎地沙坦酯杂质Ⅰ
| 英文名称 | Candesartan Cilexetil Impurity Ⅰ |
| CAS | 139481-58-6 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 单位 | 瓶 |
| 规格 | 10mg |
坎地沙坦酯杂质 II
| 英文名称 | Candesartan Cilexetil Impurity II |
| CAS | 869631-11-8 |
| 储存条件 | RT |
| 单位 | 瓶 |
| 规格 | 20mg |
RNH-奥美沙坦酯杂质 标准品
| 规格 | 50mg |
Eprosartan Mesylate；甲磺酸依普罗沙坦
| MDL | MFCD08141807 |
| EC | EINECS 658-063-0 |
| 别名 | 依普沙坦甲磺酸盐; 马来酸依普沙坦 |
| CAS | 144143-96-4 |
| 分子式 | C23H24N2O4S·CH4O3S |
| 分子量 | 520.62 |
| 储存条件 | 常温 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | OC(/C(CC1=CC=CS1)=C/C2=CN=C(CCCC)N2CC3=CC=C(C(O)=O)C=C3)=O.CS(=O)(O)=O |
| 靶点 | Angiotensin Receptor |
| 规格 | 5mg 10mg 20mg 50mg |
Candesartan Cilexetil；坎地沙坦酯
| MDL | MFCD00871371 |
| EC | EINECS 627-030-2 |
| InChIKey | GHOSNRCGJFBJIB-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C33H34N6O6/c1-3-42-32-34-28-15-9-14-27(31(40)43-21(2)44-33(41)45-24-10-5-4-6-11-24)29(28)39(32)20-22-16-18-23(19-17-22)25-12-7-8-13-26(25)30-35-37-38-36-30/h7-9,12-19,21,24H,3-6,10-11,20H2,1-2H3,(H,35,36,37,38) |
| PubChem CID | 2540 |
| 别名 | 坎地沙坦西来替昔酯; TCV-116 |
| CAS | 145040-37-5 |
| 分子式 | C33H34N6O6 |
| 分子量 | 610.66 |
| 储存条件 | -20℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Candesartan Cilexetil (TCV-116) is an angiotensin II receptor antagonist used mainly for the treatment of hypertension[1]. |
| In Vivo | In rats, TCV-116 inhibited the pressor responses to Ang I, Ang II, and Ang III without an effect on the bradykinin (BK)-induced depressor response. In SHR, the antihypertensive effect of TCV-116 (10 mg/kg) was larger than the maximum antihypertensive effect of enalapril and was not intensified by combination with enalapril. TCV-116 is more effective than enalapril in reducing blood pressure in SHR and 1K, 1C-HR, and that the BK- and/or prostaglandin-potentiating effect of enalapril contributes little to its antihypertensive mechanism in SHR [2]. |
| SMILES | O=C(C1=C2C(N=C(OCC)N2CC3=CC=C(C4=CC=CC=C4C5=NNN=N5)C=C3)=CC=C1)OC(OC(OC6CCCCC6)=O)C |
| 靶点 | Angiotensin Receptor |
| 数据来源文献 | [1]. Pfeffer, M.A., et al., Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet, 2003. 362(9386): p. 759-66. [2]. Wada, T., et al., Comparison of the antihypertensive effects of the new angiotensin II (AT1) receptor antagonist candesartan cilexetil (TCV-116) and the angiotensin converting enzyme inhibitor enalapril in rats. Hypertens Res, 1996. 19(2): p. 75-81. |
| 规格 | 500mg 1g |
一种特异性的，非肽类血管生成素II受体（ATR）拮抗剂。
阿奇沙坦酯
| MDL | MFCD19443688 |
| EC | EINECS 1308068-626-2 |
| 别名 | 阿齐沙坦奥美沙坦酯; TAK-491 |
| 英文名称 | Azilsartan Medoxomil |
| CAS | 863031-21-4 |
| 分子式 | C30H24N4O8 |
| 分子量 | 568.53 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Azilsartan Medoxomil (TAK-491)是一种有效的angiotensin II type 1 (AT1) receptor（血管紧张素II 1型受体）拮抗剂，抑制RAAS比作用于AT2选择性高10，000倍以上，用于治疗高血压。[1-2] |
| In Vitro | Azilsartan medoxomil是一种前药，在肠道和血浆中通过酯水解能够迅速转化为活性部分，azilsartan (TAK-536)。 在血管平滑肌和肾上腺中，Azilsartan选择性阻断血管紧张素II与AT1(1型血管紧张素II)受体的结合，从而促进血管舒张并降低醛固酮的效果。[2] Azilsartan是AT1受体的高选择性拮抗剂，IC50为2.6 nM，对AT1受体的亲和力是AT2受体的10,000多倍，并且对其它心脏受体或离子通道没有亲和力。Azilsartan的抑制作用在游离化合物冲洗后仍然存在(IC50值为7.4 nM)。Azilsartan也会抑制血管紧张素II诱导的肌醇-1-磷酸(IP1)在细胞水平测定中的积累，IC50值为9.2 nM，并且这种作用耐冲洗(IC50值为81.3 nM)。[1] |
| SMILES | O=C(C1=C2C(N=C(OCC)N2CC3=CC=C(C4=CC=CC=C4C5=NC(ON5)=O)C=C3)=CC=C1)OCC6=C(C)OC(O6)=O |
| 靶点 | Angiotensin Receptor（AT1 receptor） |
| 动物实验 | 人类AT1表达质粒转染24小时后，通过改变培养基中饥饿缓冲液(1 mM CaCl2，0.5 mM MgCl2，4.2 mM KCl，146 mM NaCl，5.5 mM 葡萄糖，和10 mM HEPES，pH 7.3)使细胞饥饿。随后，溶解在饥饿缓冲液中的5微升/孔的测试化合物以指示浓度加入到细胞中，并将其按指示时间预处理。饥饿处理2小时后，LiCl加入到终浓度为50 mM，含有或不含血管紧张素II 10 nM，细胞在37°C下按照指示时间进一步培育。冲刷实验中，在血管紧张素II刺激前，用100微升/孔的饥饿缓冲液清洗细胞以除去未结合的化合物。[1] |
| 数据来源文献 | [1] Ojima M, et al. J Pharmacol Exp Ther, 2011, 336(3), 801-808. [2] Zaiken K, et al. Clin Ther, 2011, 33(11), 1577-1589. |
| 规格 | 5mg 10mg 20mg |
Azilsartan Medoxomil是一种有效的angiotensin II type 1 (AT1) receptor（血管紧张素II 1型受体）拮抗剂，抑制RAAS比作用于AT2选择性高10，000倍以上
Losartan；洛沙坦
| EC | EINECS 601-329-8 |
| MDL | MFCD00865831 |
| InChIKey | PSIFNNKUMBGKDQ-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C22H23ClN6O/c1-2-3-8-20-24-21(23)19(14-30)29(20)13-15-9-11-16(12-10-15)17-6-4-5-7-18(17)22-25-27-28-26-22/h4-7,9-12,30H,2-3,8,13-14H2,1H3,(H,25,26,27,28) |
| PubChem CID | 3961 |
| 别名 | 科索亚; 氯沙坦 |
| CAS | 114798-26-4 |
| 分子式 | C22H23ClN6O |
| 分子量 | 422.91 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Losartan 是血管紧张素II受体拮抗剂，与血管紧张素II竞争性结合AT1受体，IC50为20 nM。[1-5] |
| In Vitro | 氯沙坦与血管紧张素II与AT1受体的结合竞争。抑制50％血管紧张素II结合的浓度（IC50）为20 nM [1]。氯沙坦（40μM）影响ISC，但阻止ANGII对ISC的影响[2]。氯沙坦显著降低Ang II介导的子宫内膜癌细胞的增殖。与单独使用每种药物相比，氯沙坦和抗miR-155的组合具有显著更高的抗增殖作用[3]。 |
| In Vivo | 与安慰剂治疗的Fbn1C1039G/+动物相比，氯沙坦（0.6g/L，po）处理的Fbn1C1039G/+小鼠显示远端空气口径减少。滴定氯沙坦和普萘洛尔的剂量以达到相当的血液动力学效果。对pSmad2核染色的分析显示氯沙坦拮抗Fbn1C1039G/+小鼠的主动脉壁中的TGF-β信号传导。氯沙坦可以改善肺部的疾病表现，这一事件与改善血液动力学无关[4]。氯沙坦（10 mg/kg，动脉内注射）使血液中的血管紧张素水平增加4到6倍。氯沙坦（10 mg/kg，ip）使血浆肾素水平增加100倍;血浆血管紧张素原水平降低至对照的24％;和血浆醛固酮水平没有变化[5]。 |
| SMILES | OCC1=C(Cl)N=C(CCCC)N1CC2=CC=C(C3=CC=CC=C3C4=NNN=N4)C=C2 |
| 靶点 | Angiotensin Receptor |
| 动物实验 | 雌性Fbn1C1039G/+小鼠与野生型雄性小鼠进行定时交配。在交配后14.5d，怀孕的雌性Fbn1C1039G/+小鼠用口服氯沙坦（饮用水中0.6g/L; n = 10），普萘洛尔（0.5g/L; n = 6）或安慰剂（n = 12）治疗。 。在整个哺乳期和断奶后持续治疗至10个月大。使用上述技术处死小鼠并检查。普萘洛尔用于与氯沙坦进行比较，因为β-肾上腺素能受体阻断是目前虽然有争议的调节标准，用于调节MFS中主动脉根的异常生长。从7周龄开始，野生型和Fbn1C1039G/+小鼠用口服氯沙坦（饮用水中0.6 g/L; n = 5），普萘洛尔（0.5 g/L; n = 7）或安慰剂（n = 10）。小鼠继续口服治疗6个月，然后处死。 |
| 细胞实验 | MTT测定用于测量细胞增殖和活力。对于测定，将每孔200μL培养基中的5000个细胞接种在96孔板中。在孵育过夜以允许细胞附着后，通过抽吸除去培养基。加入无血清培养基中1mg/mL浓度的MTT，然后在37℃下孵育4小时。除去MTT溶液后，加入100μLDMSO以溶解甲crystals晶体。然后使用酶标仪测量570nm处和600nm处的吸光度作为参考。因此，吸光度的差异与细胞存活的程度有关。 |
| 数据来源文献 | [1]. Burnier, M. Angiotensin II type 1 receptor blockers. Circulation, 2001. 103(6): p. 904-12.
[2]. Ashry, O., et al. Evidence for expression and function of angiotensin II receptor type 1 in pulmonary epithelial cells. Respir Physiol Neurobiol, 2014. [3]. Choi, C.H., et al. Angiotensin II type I receptor and miR-155 in endometrial cancers: synergistic antiproliferative effects of anti-miR-155 and losartan on endometrial cancer cells. Gynecol Oncol, 2012. 126(1): p. 124-31. [4]. Habashi, J.P., et al. Losartan, an AT1 antagonist, prevents aortic aneurysm in a mouse model of Marfan syndrome. Science, 2006. 312(5770): p. 117-21. [5]. Campbell, D.J., et al. Effects of losartan on angiotensin and bradykinin peptides and angiotensin-converting enzyme. J Cardiovasc Pharmacol, 1995. 26(2): p. 233-40. |
| 规格 | 100mg 200mg 500mg 1g |
Losartan 是血管紧张素II受体拮抗剂，与血管紧张素II竞争性结合AT1受体。
Olmesartan medoxomil；奥美沙坦酯
| EC | EINECS 604-433-1 |
| MDL | MFCD00944911 |
| 别名 | Benicar |
| 英文名称 | Olmesartan medoxomil |
| CAS | 144689-63-4 |
| 分子式 | C29H30N6O6 |
| 分子量 | 558.59 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Olmesartan medoxomil 是一种有效的选择性的 血管紧张素 (angiotensin AT1) 受体抑制剂, IC50 为 66.2 μM[1]。 |
| IC50 | IC50: 66.2 μM (angiotensin II receptor) [1] |
| In Vitro | 血管紧张素II受体阻滞剂 (ARBs) 对花生四烯酸 (AA) 代谢的抑制作用以浓度依赖性方式检测, 奥美沙坦的IC50 (66.2μM) [1]。奥美沙坦酯 (OLM) 是一种有效的选择性血管紧张素AT1受体阻滞剂[2]。 |
| In Vivo | 从10周龄至12周龄开始, 在db / db糖尿病小鼠中研究奥美沙坦 (20mg / kg) 的功效, 持续12周。与第22周龄至第24周龄的对照小鼠相比, db / db小鼠的白蛋白尿增加了11.7倍。与安慰剂治疗的db / db小鼠相比, 奥美沙坦给药12周显着降低了db / db小鼠的白蛋白尿77％。与对照小鼠相比, db / db小鼠的白蛋白/肌酸酐比 (ACR) 增加了7.1倍, 而奥美沙坦治疗在db / db小鼠中显着降低了ACR 59％[3]。 |
| SMILES | O=C(OCC1=C(OC(O1)=O)C)C2=C(N=C(N2CC3=CC=C(C=C3)C4=CC=CC=C4C5=NN=NN5)CCC)C(O)(C)C |
| 靶点 | Angiotensin Receptor��AT�� |
| 动物实验 | 小鼠[3]使用具有背景菌株C57BL / KsJ的10至12周龄雄性db / db糖尿病小鼠及其年龄匹配的非糖尿病瘦小鼠 (C57BL) .10非糖尿病对照小鼠和10只糖尿病小鼠是用安慰剂 (0.5％CMC /盐水溶液) 喂养, 10只糖尿病小鼠每天通过强饲法喂食20mg / kg奥美沙坦 (MB5704) 12周。每两周监测小鼠的血糖, 体重和尿量。处理后, 使小鼠安乐死并收集躯干血液并离心以获得血浆, 将其等分并储存在-80℃。从小鼠中取出肾组织。对于蛋白质提取, 将肾组织切片在液氮中冷冻, 并储存在-80℃。肾组织的其他部分用4％多聚甲醛固定并包埋在石蜡中用于免疫染色。 |
| 数据来源文献 | [1]. Senda A, et al. Effects of Angiotensin II Receptor Blockers on Metabolism of Arachidonic Acid via CYP2C8. Biol Pharm Bull. 2015; 38 (12) :1975-9.
[2]. Shah S, et al. Simultaneous Quantitative Analysis of Olmesartan Medoxomil and Amlodipine Besylate in Plasma by High-performance Liquid Chromatography Technique. J Young Pharm. 2012 Apr; 4 (2) :88-94. [3]. Gu J, et al. Olmesartan Prevents Microalbuminuria in db/db Diabetic Mice Through Inhibition of Angiotensin II/p38/SIRT1-Induced Podocyte Apoptosis. Kidney Blood Press Res. 2016 Nov 21; 41 (6) :848-864. |
| 备注 | 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。 These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods. |
| 规格 | 10mg 50mg 100mg |
Candesartan；坎地沙坦
| MDL | MFCD00864463 |
| EC | EINECS 604-138-8 |
| InChIKey | HTQMVQVXFRQIKW-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C24H20N6O3/c1-2-33-24-25-20-9-5-8-19(23(31)32)21(20)30(24)14-15-10-12-16(13-11-15)17-6-3-4-7-18(17)22-26-28-29-27-22/h3-13H,2,14H2,1H3,(H,31,32)(H,26,27,28,29) |
| PubChem CID | 2541 |
| 别名 | 卡地沙坦;坎地沙坦C8 |
| 英文名称 | Candesartan |
| CAS | 139481-59-7 |
| 分子式 | C24H20N6O3 |
| 分子量 | 440.45 |
| 纯度 | HPLC≥99% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Candesartan (CV-11974) 是angiotensin II(血管紧张素II)受体拮抗剂， IC50为0.26 nM。[1] |
| IC50 | AT1 receptor: 0.26 nM [1] |
| In Vitro | Candesartan 作用于CHO-AT1细胞，高特异性地与血管紧张素II AT1 受体结合，K?1 为0.001 min?1。[1] 在 KU-19-19细胞培养基中加入Candesartan，不影响细胞活力或细胞增殖，但提高VEGF和和白细胞介素-8的表达。[2] |
| In Vivo | Candesartan (10 mg/kg) 处理携带KU-19-19移植瘤的小鼠，抑制移植瘤的生长，降低微血管密度和VEGF的表达。[2] |
| SMILES | O=C(C1=C2C(N=C(OCC)N2CC3=CC=C(C4=CC=CC=C4C5=NNN=N5)C=C3)=CC=C1)O |
| 靶点 | Angiotensin Receptor��AT�� |
| 细胞实验 | KU-19-19细胞按每孔2×104个细胞培养在96孔板中，过夜生长。使用不同浓度的Candesartan 在不同时期处理细胞。通过Alamar Blue法测定细胞活力，检测细胞毒性和Candesartan的抗增殖效果。使用酶标仪测定每孔的吸光值。[2] |
| 数据来源文献 | [1] Fierens F, et al. Eur J Pharmacol, 1999, 367(2-3), 413-422. [2] Kosugi M, et al. Clin Cancer Res, 2006, 12(9), 2888-2893. |
| 规格 | 10mg 50mg 100mg |
Candesartan是血管紧张素II受体拮抗剂。