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Honokiol 和厚朴酚

发表于由

Honokiol 和厚朴酚

货号：
IH0090

品牌：
Jinpan

Honokiol 和厚朴酚

暂无详情
产品简介
MDL MFCD00016674
EC EINECS 609-119-8
别名 NSC 293100
CAS 35354-74-6
分子式 C18H18O2
分子量 266.33
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Honokiol是一种具有生物活性的双酚类植物化学物质，靶向多种信号分子，具有有效的抗氧化，抗炎，抗血管生成和抗癌活性。 它抑制 Akt 的活化并增强 ERK1/ERK2 的磷酸化。[1-4]
In Vitro 和厚朴酚（0,12.5,25和50μM）抑制GBM细胞的生长并诱导细胞凋亡，针对30μMBBTRG-05MG细胞的IC50为IC50。和厚朴酚诱导的GBM细胞凋亡与Rb蛋白的下调和PARP和Bcl-x的裂解（S/L）有关。和厚朴酚（50μM）可增加GBM细胞中自噬标记物的水平[1]。和厚朴酚具有抗癌作用，MDA-MB-231，MDA-MB-468和MDA-MB-453细胞系的IC50值分别为16.99±1.28μM，15.94±2.35μM和20.11±3.13μM。和厚朴酚（3,10μM）在克隆形成试验中对球体数量和球体大小产生显著抑制作用[2]。和厚朴酚（0.1-1.0μM）特异性抑制由胶原蛋白刺激的洗涤的人血小板聚集，但不抑制其他激动剂。和厚朴酚（0.6和1.0μM）可以浓度依赖性地抑制洗涤的人血小板中胶原诱导的ATP释放反应。和厚朴酚特异性抑制血小板聚集和用convulxin刺激的Lyn，PLCγ2和PKC的磷酸化。和厚朴酚（5,10μM）显著抑制convulxin刺激的MAPKs和Akt活化[3]。和厚朴酚（10,20μM）以剂量依赖性方式增加ERK1/2磷酸化，这取决于CaMK II的激活[4]。
In Vivo Honokiol-NM（40 mg/kg，po）产生优异的抗癌作用，PCNA，Cyclin D1和切割的caspase 3表达在这个治疗组中显著改变了2.12,1.92和1.68倍[2]。
SMILES OC1=C(CC=C)C=C(C2=CC(CC=C)=CC=C2O)C=C1
靶点 Akt
动物实验 对于抗体体内研究，将MDA-MB-231细胞（200万）注射到乳腺脂肪组织中。肿瘤细胞注射后两周，在乳腺组织中观察到可触知的肿瘤，这是肿瘤形成的指征。然后以40和80mg/kg的剂量口服给予游离形式或纳米胶束形式的药物治疗。药物治疗持续4周，每周记录肿瘤体积和体重。处理4周后，处死动物;测量最终肿瘤体积和重量。这些肿瘤用于蛋白质印迹和免疫组织化学分析。对于蛋白质印迹实验，将肿瘤组织储存在-80℃直至进行分析。对于IHC，将肿瘤固定在盐水中。
细胞实验 在细胞毒性测定中，将10,000个细胞/孔加入96孔板中并孵育过夜，然后用溶解在二甲基亚砜（DMSO）中的不同浓度的和厚朴酚处理细胞。由于和厚朴酚不溶于水性溶剂，因此体外研究中厚朴酚溶解于DMSO中。为了研究DMSO对细胞的可能影响，使用溶剂（DMSO）对照，其最高浓度<0.1％。处理72小时后，固定细胞并通过结晶紫染色（0.05％）测量细胞活力。
数据来源文献 [1]. Chang KH, et al. Honokiol-induced apoptosis and autophagy in glioblastoma multiforme cells. Oncol Lett. 2013 Nov;6(5):1435-1438.
[2]. Godugu C, et al. Honokiol nanomicellar formulation produced increased oral bioavailability and anticancer effects in triple negative breast cancer (TNBC). Colloids Surf B Biointerfaces. 2017 Jan 23;153:208-219
[3]. Lee TY, et al. Honokiol as a specific collagen receptor glycoprotein VI antagonist on human platelets: Functional ex vivo and in vivo studies. Sci Rep. 2017 Jan 5;7:40002
[4]. Zhai H, et al. Honokiol-induced neurite outgrowth promotion depends on activation of extracellular signal-regulated kinases (ERK1/2). Eur J Pharmacol. 2005 Jun 1;516(2):112-7.
规格 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 50mg

是一种具有生物活性的双酚类植物化学物质，靶向多种信号分子，具有有效的抗氧化，抗炎，抗血管生成和抗癌活性。 它抑制 Akt 的活化并增强 ERK1/ERK2 的磷酸化。

和厚朴酚 标准品

发表于由

和厚朴酚 标准品

货号：
SH8140

品牌：
Jinpan

和厚朴酚 标准品

暂无详情
产品简介
EC EINECS 609-119-8
MDL MFCD00016674
别名 NSC 293100;
英文名称 Honokiol
CAS 35354-74-6
分子式 C18H18O2
分子量 266.33
储存条件 2-8℃
纯度 HPLC≥98%
外观（性状） Off-white Powder
单位 瓶
SMILES OC1=C(CC=C)C=C(C2=CC(CC=C)=CC=C2O)C=C1
规格 20mg

本品为分析标准品

Magnolol 厚朴酚

发表于由

Magnolol 厚朴酚

货号：
IM0020

品牌：
Jinpan

Magnolol 厚朴酚

暂无详情
产品简介
MDL MFCD00016658
EC EINECS 610-903-7
别名 木兰醇
CAS 528-43-8
分子式 C18H18O2
分子量 266.33
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Magnolol 是从厚朴的树皮中分到的木脂素，为 RXRα 和 PPARγ 的双重激动剂，EC50 值分别为 10.4 μM 和 17.7 μM。[1-3]
IC50 RXRα:10.4 μM (EC50); PPARγ:17.7 μM (EC50)[1-3]
In Vitro 厚朴酚是RXRα和PPARγ的双重激动剂，EC50值分别为10.4μM和17.7μM。厚朴酚（26.2-80μM）以剂量依赖性方式结合RXRαLBD和PPARγLBD，Kd值分别为45.7μM和1.67μM。厚朴酚（1-20μM）以剂量依赖性方式诱导PPRE的转录，但对RXRE转录没有活性[1]。厚朴酚（1,3,10μM）在胰岛素存在下增强3T3-L1前脂肪细胞和C3H10T1/2多能干细胞的脂肪细胞分化。厚朴酚（10μM）上调脂肪细胞分化的标记基因的mRNA表达。厚朴酚（1,10μM）显示分化的3T3-L1脂肪细胞中基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取增加[2]。
In Vivo 厚朴酚（5-15mg/kg，po）显著减弱小鼠中葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎的表型严重性。厚朴酚（10,15 mg/kg，po）减弱DSS处理小鼠结肠中的组织病理学变化和髓过氧化物酶活性，降低DSS诱导的结肠组织中高水平的促炎细胞因子TNF-α，IL-1β和IL-6 。厚朴酚（10 mg/kg，po）也可逆转血清代谢组的异常，并调节小鼠的色氨酸代谢途径[3]。
激酶实验 使用Biacore 3000仪器分析厚朴酚对纯化的RXRαLBD和PPARγLBD的结合亲和力。使用在10mM乙酸钠缓冲液（pH 4.2）中的标准胺偶联程序将蛋白质共价固定到CM5芯片上。用连续流动的缓冲液（10mM HEPES，pH 7.4,150mM NaCl，3mM EDTA，0.005％（v/v）表面活性剂P20）平衡芯片2小时。随后，将浓度梯度的厚朴酚以20μL/ min的流速注入通道中60秒，然后解离120秒。对于共激活因子SRC1募集测定，将生物素标记的SRC1固定在SA芯片上。将不同浓度的厚朴酚与5μMRXRαLBD或PPARγLBD一起孵育1小时，然后以20μL/ min的流速注入通道60秒，然后解离120秒[1]。
SMILES OC1=CC=C(CC=C)C=C1C2=CC(CC=C)=CC=C2O
靶点 TNF-α;RAR/RXR
动物实验 通过常规施用溶解于饮用蒸馏水中的葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液以2.0％（w/v）的浓度连续5天诱导实验性结肠炎小鼠模型。在同一时期给予正常组小鼠蒸馏水。每天早晨（上午9:00）记录每只小鼠的体重。在第6天，具有显著体重减轻，腹泻和大出血的小鼠被认为是结肠炎的实验候选者。将具有可比疾病指数的所有小鼠随机分成5组（n = 8 /组）:( 1）DSS模型组，胃内给予生理盐水; （2）阳性对照组，腹腔注射英夫利昔单抗（5 mg/kg）; （3）低剂量治疗组，灌胃给予厚朴酚（5 mg/kg）; （4）中剂量治疗组，灌胃给予厚朴酚（10 mg/kg）; （5）高剂量治疗组，灌胃给予厚朴酚（15 mg/kg）。对照组小鼠在整个实验期间接受不含DSS的饮用水，并用生理盐水灌胃[3]。
细胞实验 对于3T3-L1前脂肪细胞的分化，在汇合后2天（定义为第0天），将细胞在含有0.5mM IBMX，10μg/ mL胰岛素和0.25μMDEX的分化培养基中在含有10％胎牛血清的DMEM中孵育（FBS）。 2天后，将细胞培养基更换为含有10μg/ mL胰岛素和10％FBS的DMEM。 2天后，用含有10％FBS的新鲜DMEM再次更换培养基。在分化开始后6-8天使用脂肪细胞。在脂肪生成研究中，在含有10％FBS血清（第0天）的DMEM中生长的3T3-L1前脂肪细胞和C3H10T1/2多能干细胞用含有/不含有厚朴酚的胰岛素（1μg/ mL）处理，含10％FBS DMEM在指定浓度下持续9天。每3天补充含有胰岛素（1μg/ mL）和含有/不含厚朴酚的10％FBS的新鲜培养基[2]。
数据来源文献 [1]. Zhang H, et al. Molecular determinants of magnolol targeting both RXRα and PPARγ. PLoS One. 2011;6(11):e28253.
[2]. Choi SS, et al. Magnolol enhances adipocyte differentiation and glucose uptake in 3T3-L1 cells. Life Sci. 2009 Jun 19;84(25-26):908-14.
[3]. Zhao L, et al. Magnolol, a Natural Polyphenol, Attenuates Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis in Mice. Molecules. 2017 Jul 20;22(7). pii: E1218.
规格 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 50mg

为 RXRα 和 PPARγ 的双重激动剂。