细胞因子的分类及作用特点介绍

细胞因子的分类及作用特点介绍

本篇主要介绍细胞因子的分类及作用特点,仅供各位科研的伙伴们参考使用。如需了解相关的产品或咨询细胞因子其它问题,请联系我们上海金畔生物。

一、细胞因子的分类

(一)根据细胞种类不同分类

1)淋巴因子(lymphokine) 主要由淋巴细胞产生,包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。

2)单核因子(monokine) 主要由单核细胞或巨噬细胞产生,如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。

3)非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子 主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生,如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。

(二)根据主要功能的不同分类

1)白细胞介素(interleukin, IL) 1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子,在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用,凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功,已报道有三十余种(IL-1―IL-38)。

2)集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF) 根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落,分别命名为G(粒细胞)-CSF、M(巨噬细胞)-CSF、GM(粒细胞、巨噬细胞)-CSF、Multi(多重)-CSF(IL-3)、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化,还可促进成熟细胞的功能。

3)干扰素(interferon, IFN) 1957年发现的细胞因子,最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制,因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同,可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ,他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。

4)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同,可分为TNF-α和TNF-β两类,前者由单核-巨噬细胞产生,后者由活化T细胞产生,又名淋巴毒素(lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似,除具有杀伤肿瘤细胞外,还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质,因而TNF-α又称恶液质素(cachectin)。

5)转化生长因子-β家族(transforming growth factor-β family, TGF-β family) 由多种细胞产生,主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白(BMP)等。

6)生长因子(growth factor,GF)如表皮生长因子(EGF)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-1)、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子(LIF)、神经生长因子(NGF)、抑瘤素M(OSM)、血小板衍生的内皮细胞生长因子(PDECGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等。

7)趋化因子家族(chemokinefamily) 包括四个亚族:(1)C-X-C/α亚族,主要趋化中性粒细胞,主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA)、血小板因子-4(PF-4)、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10(IP-10)、ENA-78;(2)C-C/β亚族,主要趋化单核细胞,这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/MCAF)、MCP-2、MCP-3和I-309。(3)C型亚家族的代表有淋巴细胞趋化蛋白。(4)CX3C亚家族,Fractalkine是CX3C型趋化因子,对单核-巨噬细胞、T细胞及NK细胞有趋化作用。

细胞因子检测是判断机体免疫功能的一个重要指标!已被广泛用于疾病的诊断、病程观察、疗效判断及细胞因子治疗监测等。

二、细胞因子的作用特点

1)绝大多数细胞因子为质量小于25kDa的糖蛋白,质量低者如IL-8仅8kDa。多数细胞因子以单体形式存在,少数细胞因子如IL-5、IL-12、M-CSF和TGF-β等以双体形式发挥生物学作用。大多数编码细胞因子的基因为单拷贝基因(IFN-α除外),并由4-5个外显子和3-4个内含子组成。

2)主要与调节机体的免疫应答、造血功能和炎症反应有关。

3)通常以旁分泌(paracrine)或自分泌(autocrine)形式作用于附近细胞或细胞因子产生细胞本身。在生理状态下,绝大多数细胞因子只有产生的局部起作用。

4)高效能作用,一般在pM(10-12M)水平即有明显的生物学作用。

5)存在于细胞表面的相应高亲和性受体数量不多,在10-10000/每个细胞。细胞因子受体的研究进展相当迅速,根据细胞因子受体基因DNA序列以及受体胞膜外区氨基酸序列、同源性和结构,可分为四个类型:免疫球蛋白超家族、造血因子受体超家族、神经生长因子受体超家族和趋化因子受体。

6)多种细胞产生,一种IL可由许多种不同的细胞在不同条件下产生,如IL-1除单核细胞、巨噬细胞或巨噬细胞系产生外,B细胞、NK细胞、成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞等在某些条件下均可合成和分泌IL-1。

7)多重的调节作用(multiple regulatory action),细胞因子不同的调节作用与其本身浓度、作用靶细胞的类型以及同时存在的其它细胞因子种类有关。有时动物种属不一,相同的细胞因子的生物学作用可有较大的差异,如人IL-5主要作用于嗜酸性粒细胞,而鼠IL-5还可作用于B细胞。

8)重叠的免疫调节作用(overlapping regulatory action),如IL-2、IL-4、IL-9和IL-12都能维持和促进T淋巴细胞的增殖。

9)以网络形式发挥作用,细胞因子的网络作用主要是通过以下三种方式:(1)一种细胞因子诱导或抑制另一种细胞因子的产生,如IL-1和TGF-β分别促进或抑制T细胞IL-2的产生;(2)调节同一种细胞因子受体的表达,如高剂量IL-2可诱导NK细胞表达高亲和力IL-2受体;(3)诱导或抑制其它细胞因子受体的表达,如TGF-β可降低T细胞IL-2受体的数量,而IL-6和IFN-γ可促进T细胞IL-2受体的表达。

10)与激素、神经肽、神经递质共同组成了细胞间信号分子系统。

11)自限性分泌。

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β淀粉样肽在阿尔兹海默症中的作用

β淀粉样肽在阿尔兹海默症中的作用

阿尔茨海默病(AD)的特征是记忆和执行功能的进行性丧失,这可归因于大脑各区域内的突触损伤和神经退行性变。它是全世界痴呆症最常见的病因,预计随着人口老龄化,AD发病率将上升。几十年来,β淀粉样肽(Aβ)蛋白一直是阿尔茨海默病研究的焦点,这主要是因为AD患者的大脑中老化斑块的主要成分是 Aβ。然而,虽然老化斑块曾被认为是阿尔茨海默病病理学的原因,但事实可能并非如此1,2。相反,越来越多的证据表明aβ寡聚体是aβ的主要毒性物种,突出了其治疗靶向性的潜力。

淀粉样蛋白级联假说已经失宠

在正常情况下,长度为37到49个残基的Aβ肽被β-和γ-分泌酶从淀粉样前体蛋白(APP)中依次切割,然后从细胞中释放并迅速降解。这一过程的失调导致Aβ肽积累并形成淀粉样纤维,从而导致老化斑块。Aβ40和Aβ42是斑块的主要成分,其中Aβ42是两种异构体中神经毒性更强的3。1992年,有人提出老化斑块与神经原纤维缠结的形成和随后的神经元细胞死亡有关,这种现象被称为淀粉样蛋白级联假说1。但是,多年来,一些重要的观察结果使研究人员对这一理论产生了怀疑。其中包括:阿尔茨海默病的发病与斑块负荷之间的相关性较差;神经元细胞死亡发生在没有斑块的大脑区域;Aβ斑块存在于认知正常的个体中。此外,一些出现阿尔茨海默病症状的患者大脑中缺乏病理变化,这表明较大的聚集物不是神经退行性变的原因4。

揭示aβ寡聚体在AD发病机制中的作用

现在,淀粉样蛋白级联假说已被寡聚体级联假说所取代,该假说提出寡聚体而非老化斑块是阿尔茨海默病的起始病理因素2。寡聚体是直径约为3至10 nm的小球形结构,由多个非共价组装成簇的Aβ肽组成4,5。在AD的早期阶段,当它们定位于神经元突触或其内部时,它们明显增加,并通过许多实验方法显示其毒性作用6。例如,体外产生的Aβ寡聚体已被证明对原代小鼠皮层神经元有毒,而直接从阿尔茨海默病大脑中提取的寡聚体已被证明会损害突触结构和功能7,8。最近,在iPSC衍生的人类神经元中进行的研究表明,几种蛋白质在对寡聚体挑战的反应中受到差异调节,而利用人类AD和小鼠脑组织进行的研究已确定寡聚体附着的突触蛋白质,促使人们努力确定如何将其作为治疗靶点6,9。

支持阿尔茨海默病研究

StressMarq提供了广泛的产品选择以支持阿尔茨海默病研究,包括Aβ单体(目录#SPR-485)、寡聚体(目录#SPR-488)和预成型原纤维(目录#SPR-487)。我们的Aβ寡聚体是由Aβ肽1-42生成的,使用已公布的方法用1,1,1,3,3,3-六氟-2-丙醇(HFIP)预处理。当在透射电子显微镜(TEM)和原子力显微镜(AFM)下观察时,它们表现出球状构象,并且在带有抗淀粉样β抗体的Western Blot上具有独特的二聚体/三聚体和寡聚体信号。重要的是,我们获得的数据显示,我们的Aβ寡聚体对原代大鼠皮层神经元具有剂量依赖性毒性。

β淀粉样肽在阿尔兹海默症中的作用

Aβ 1-42 寡聚体 (SPR-488) 和原纤维 (SPR-487) 对原代大鼠皮层神经元显示出剂量依赖性毒性,但单体 (SPR-485) 没有毒性。大鼠原代皮层神经元用不同浓度的 (A) 单体、(B) 寡聚体或 (C) 原纤维处理 14 天后的存活率,由 MAP2 阳性神经元量化并表示为对照的百分比(空白对照设为100%)。原纤维和相应的载体对照先在 Bioruptor 超声破碎仪中进行超声处理。测试条件在与未处理的对照和载体对照相同的板中运行,由不含Aβ 1-42 蛋白的缓冲液组成。数据表示为平均值 +/- s.e.m. (n = 6)。使用单向方差分析和 Dunnett 检验对数据进行全局分析; ** p<0.01 统计数据相比于对照; ## p<0.01, #### p<0.0001 统计数据相比于载体对照。 § 代表未经处理的对照条件。

从左至右分别为Aβ单体 (SPR-485),寡聚体 (SPR-488) 和原纤维 (SPR-487) 的电镜图。负染色透射电子显微镜图像在 80 Kv 下在碳涂层的 400 目铜网格上使用磷钨酸和乙酸双氧铀染色获得。比例尺 = 100 nm。

StressMarq 同时还提供 淀粉样蛋白寡聚物(A11) 抗体 (目录# SPC-506) 和 淀粉样蛋白纤维 (OC) 抗体 (目录# SPC-507). 两个抗体都有验证应用 Western Blot, IHC, ICC/IF 和IP.

参考文献

1. Alzheimer’s disease: the amyloid cascade hypothesis, Hardy JA and Higgins GA, Science. 1992;256(5054):184-185

2. Amyloid β-protein oligomers and Alzheimer’s disease, Haydon EY and Teplow DB, Alzheimers Res Ther. 2013;5(6):60

3. Reconsideration of Amyloid Hypothesis and Tau Hypothesis in Alzheimer’s Disease, Kametani F and Hasegawa M, Front Neurosci. 2018;12:25

4. The Role of Amyloid-β Oligomers in Toxicity, Propagation, and Immunotherapy, Sengupta U et al, EBioMedicine. 2016 Apr; 6: 42–49

5. Kinetic diversity of amyloid oligomers, Dear AJ et al, Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(22):12087-12094

6. Amyloid Beta Oligomers Target to Extracellular and Intracellular Neuronal Synaptic Proteins in Alzheimer’s Disease, Ding Y et al, Front Neurol. 2019;10:1140

7. Structural conversion of neurotoxic amyloid-beta(1-42) oligomers to fibrils, Ahmed M et al, Nat Struct Mol Biol. 2010;17(5):561-567. doi:10.1038/nsmb.1799

8. Amyloid-beta protein dimers isolated directly from Alzheimer’s brains impair synaptic plasticity and memory, Shankar GM et al, Nat Med. 2008;14(8):837-842.

9. Oligomeric amyloid-β induces early and widespread changes to the proteome in human iPSC-derived neurons, Sackmann C and Hallbeck M, Sci Rep. 2020;10(1):6538

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解密络丝蛋白在帕金森病中的作用

解密络丝蛋白在帕金森病中的作用

帕金森病 (PD) 是最常见的神经退行性疾病之一,其特征包括路易体(神经元内α突触核蛋白包涵体)的出现以及中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丢失。这些变化导致运动功能障碍,如震颤和僵硬,以及非运动功能障碍,包括抑郁和认知能力下降。尽管多巴胺替代疗法广泛用于控制 PD 的运动症状,但它在治疗非运动功能障碍方面效果较差。这表明多巴胺以外的生物分子可能参与 PD 发病机制。而基因表达谱也支持这一理论,始终将非多巴胺能生物途径作为 PD 驱动因素。延世大学最近的研究表明,信号分子络丝蛋白(Reelin)是一种很有前途的 PD 生物标志物,可用于疾病治疗。

络丝蛋白在体外减弱 了α 突触核蛋白的聚集

络丝蛋白是一种由 RELN 基因编码的 410kDa 的细胞外基质糖蛋白,参与发育过程中的神经元迁移和定位,并影响成年大脑的神经传递和突触可塑性。为了研究络丝蛋白对 α 突触核蛋白聚集的影响,延世大学的 Eunju Cho 在存在或不存在重组人络丝蛋白的情况下,使用 StressMarq 的人源 A53T 突变型α突触核蛋白前体原纤维(产品目录# SPR-326)处理 SH-SY5Y 细胞,然后再进行硫黄素 T 测定以量化 α 突触核蛋白原纤维的形成。在这项研究中,络丝蛋白被证明可以抑制原纤维形成,这表明它可能被用来治疗 PD1。

络丝蛋白的表达依赖于不同的疾病阶段

已知脑脊液中的络丝蛋白水平在健康个体和 PD 患者之间存在差异。为了确定这些差异是否与 PD 发病机制相关,Cho 使用了包括 qPCR、IHC 和蛋白质印迹在内的技术来分析PD 小鼠模型(和相关对照)脑组织样本的基因和蛋白质表达。 RELN 和 络丝蛋白的水平被发现在早期 PD 期间增加,但在晚期疾病期间减少,表明络丝蛋白可以作为了解疾病进展的有用生物标志物 1。

络丝蛋白可能有助于预测环境富集的价值

环境丰容 (EE) 是一种基于刺激 PD 患者的感觉、认知、社交和运动功能的康复形式。当 PD 小鼠模型在疾病早期暴露于 EE 8 周时,多巴胺能神经元的退化和行为功能障碍得到了预防。然而,当 PD 小鼠模型在疾病晚期暴露于 EE 时,没有看到类似的效果。通过使用 络丝蛋白作为疾病进展的生物标志物,临床医生可以大概地预测为 PD 患者提供 EE 的价值1。

reelin 可防止 LAMP1 耗尽

在Neurobiology of Disease上发表的一项后续研究中,Cho 等人试图确定 EE 对 PD 进展的保护作用背后的潜在机制。研究表明,EE 可以保护 TH+ 多巴胺能纤维和细胞,它们在小鼠大脑发育过程中会表达 reelin。在这项研究中,他们用重组络丝蛋白或络丝蛋白阻断剂 (CR-50) 处理 StressMarq Alpha 突触核蛋白PFF 诱导的细胞。除了 α 突触核蛋白的积累外,PD 的一个主要特征是溶酶体相关膜蛋白 1 (LAMP1) 的消耗。有趣的是,reelin 减少了 alpha 突触核蛋白的积累,同时增加了 LAMP1 – 这实际上与晚期 PD 疾病大脑中所见的现象相反。因此,reelin 可能不仅是一种有用的疾病生物标志物,而且本身就有可能成为重要的治疗靶点3。

Reelin可缓和间充质干细胞衰老

间充质干细胞 (MSC) 可以分化成神经元样细胞,使他们有希望成为治疗 PD 的工具。此外,脂肪源性间充质干细胞(比脑源性神经元更容易采集)已被用于比较健康个体和帕金森病患者之间的基因表达——既揭示了帕金森病的潜在机制,又开发了改善间质干细胞在体内存活的方法.在 Genes 上发表的一篇论文中,Cho 等人还使用了 StressMarq 的人源 A53T 突变体alpha突触核蛋白前体原纤维(产品目录# SPR-326),并显示在 PD 期间 MSC 活力降低,细胞衰老相应增加2。重组人源 reelin 可以减轻这些影响,为继续调查提供进一步的动力2。

StressMarq 产品助力PD 研究

StressMarq 的人源 A53T 突变型 Alpha Synuclein 前体原纤维 (产品目录# SPR-326), 在两篇文献中都被引用, 他们被应用于体外alpha突触核蛋白的聚集。Reelin可以抑制聚集过程,被认为是有治疗价值的PD标志物。

硫黄素 T 是一种荧光染料, 可以绑定富含beta折叠的结构, 例如 α-Syn 前体原纤维. 绑定之后, 硫黄素T光谱会发生红移, 荧光强度会增强. A53T α-Syn蛋白单体 (SPR-325)的硫黄素 T 发射光曲线显示了有限的荧光强度增强 (相关于α-Syn 蛋白前体原纤维). 而 10 μM 活性 α-Syn 前体原纤维 (SPR-326) 与100 μm 活性 α-Syn 单体 (SPR-325) 混合时荧光强度明显增强, 这是由于前体原纤维催化了活性单体形成更多聚集体PFFs. 硫磺素Tλex = 450 nm, λem = 485 nm.

相关的 StressMarq 产品

除了Alpha 突触核蛋白单体, 寡聚体和前体原纤维, StressMarq 还提供一系列其他 抗体, 蛋白质, 试剂盒, 和小分子用于帕金森疾病研究, 包括Beta 淀粉样肽 和 Tau.  StressMarq 也有LAMP1抗体 (目录号# SMC-140) 和LAMP2抗体 (目录号# SMC-141).

参考文献

Environmental enrichment reduced pathological α-Synuclein accumulation by restoring LAMP1 via reelin in early stage of Parkinson’s disease. Cho, E. (2021) PhD Thesis, Yonsei University.

Reelin Alleviates Mesenchymal Stem Cell Senescence and Reduces Pathological α-Synuclein Expression in an In Vitro Model of Parkinson’s Disease. Cho, E. et al. Genes (Basel). 2021;12(7):1066.

Reelin protects against pathological α-synuclein accumulation and dopaminergic neurodegeneration after environmental enrichment in Parkinson’s disease, Cho, E. et al. Neurobiology of Disease. 2022;175:105898.

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半胱氨酰白三烯对脑的致损伤作用

半胱氨酰白三烯对脑的致损伤作用

目前认为 , 各种脑损伤 ( 脑缺氧、脑外伤 ) 的继发性损伤或称二次脑损伤 (secondary injury) 因素是造成脑损害发生、发展的重要原因。

这些因素涉及:脑缺氧、钙离子超载、氧自由基堆积、炎性因子的刺激等。其中炎症应答 (inflammatory response) 是脑损伤病理生理过程中的一个重要组成环节,半胱氨酰白三烯 (cysteinyl LTs) 包括LTC4, LTD4 和 LTE4 是一类重要的炎症反应介质 , 是花生四烯酸 5-脂氧合酶 (5-lipoxygenase,5-LOX) 的代谢产物。 CysLTs 通过激活半胱氨酰白三烯受体 ( 包括 CysLT1 和 CysLT2 受体 ), 参与多种炎症病理过程 , 介导平滑肌痉挛 (smooth muscle constriction) 、微血管渗漏 (vascular leak) 等。近年研究证明 , CysLTs 除在哮喘、过敏性鼻炎等炎症性疾病发病过程中起重要作用外 , 也参与脑卒中、脑外伤、脑肿瘤、癫痫等中枢神经系统疾病的病理生理过程。脑缺血后CysLTs 释放增加 , 5-LOX 抑制剂能减少 CysLTs 的产生,从而保护脑缺血性损伤。

相关产品如下:

产品名称 货号 规格 供应商
A-803467 10012588 5/10/50/100mg Cayman
N-Ac-Tyr-Val-Ala-Asp-CMK 10014 1/5/10/25mg Cayman
AFMK 10005254 1/5/10/50mg Cayman
Agomelatine 13203 5/10/50/100mg Cayman
AL 34662 10011546 1/5/10/50mg Cayman
AM251 71670 5/10/50/100mg Cayman
AM404 90060 5/10/50/100mg Cayman
AM630 10006974 5/10/50/100mg Cayman
AM1172 10005223 1/5/10g/50mg Cayman
AM1241 10010118 1/5/10/25mg Cayman
(R)-AM1241 10491 1/5/10/25mg Cayman
(S)-AM1241 10490 1/5/10/25mg Cayman
AM3102 13452 5/10/25/50mg Cayman
N-Arachidonoyl-L-Alanine 90065 5/10/25/50mg Cayman
Arachidonoyl Amide 10007295 5/10/25/50mg Cayman
AMC Arachidonoyl Amide 10005098 5/10/25/50mg Cayman
7-Aminoclonazepam-d4* 10010670 1/5/10mg Cayman
β-Amyloid(1-8) Peptide 10241 1ea Cayman
β-Amyloid(1-8, A2V) Peptide 10229 1ea Cayman
Apelin-13 13523 1/5/10/25mg Cayman
N-(3-hydroxyphenyl)-Arachidonoyl Amide 10007704 5/10/50/100mg Cayman
产品名称 货号 规格 供应商
N-Arachidonoyl-γ-Aminobutyric Acid 90067 5/10/25/50mg Cayman
N-Arachidonoyl-3-hydroxy-γ-Aminobutyric Acid 10158 1/5/10/50 mg Cayman
Arachidonoyl 2’-Chloroethylamide 91054 5/10/50/100mg Cayman
Arachidonoyl Cyclopropylamide 91053 5/10/50/100mg Cayman
Arachidonoyl-N,N-dimethyl amide 10007293 5/10/50/100mg Cayman
N-Arachidonoyl Dopamine 90057 5/10/50/100mg Cayman
Arachidonoyl Ethanolamide 90050 5/10/50/100mg Cayman
oxy-Arachidonoyl Ethanolamide 10008642 5/10/25/50mg Cayman
Arachidonoyl Ethanolamide Phosphate 10180 250ug/500ug, 

1mg/5mg

Cayman
O-Arachidonoyl Ethanolamine 91050 1/5/10/25mg Cayman
Arachidonoyl 2’-Fluoroethy-lamide 90054 5/10/50/100mg Cayman

(±)-2-Methyl Arachidonoyl-2’-Fluoroethylamide

90055 1/5/10/25mg Cayman
Methyl Arachidonyl Fluorop-hosphonate 70660 1/5/10/25mg Cayman
Arachidonoyl-1-thio-Glycerol 10007904 1/5/10/25mg Cayman
1-Arachidonoyl Glycerol 62150 1/5/10/25mg Cayman
1-Arachidonoyl Glycerol-d5 362152 100ug/500ug

/1mg/5mg

Cayman
2-Arachidonoyl Glycerol 62160 1/5/10/25mg Cayman
2-Arachidonoyl Glycerol-d5 362162

50ug/100ug

/500ug/1mg

Cayman
2-Arachidonoyl Glycerol-d8 362160

25/50/100/500ug

Cayman
O-Arachidonoyl Glycidol 10010547 5/10/50/100mg Cayman
Arachidonoyl Glycine 90051 5/10/50/100mg Cayman
Arachidonoyl-N-methyl amide 10007294 5/10/50/100mg Cayman
Arachidonoyl m-Nitroaniline 90059 5/10/25/50mg Cayman
Arachidonoyl Serinol 62170 5/10/50/100mg Cayman

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