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人源干细胞增殖用培养基Human Stem Cell Culture System (DEF-CS, all-in-one format)酶试剂盒Takara Clontech

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人源干细胞增殖用培养基Human Stem Cell Culture System (DEF-CS, all-in-one format)
品牌 Code No. 产品名称 包装量 价格（元） 说明书 数量
Cellartis Y30010 Cellartis® DEF-CS™ 500 Culture System 1 Kit ￥6,546 人源干细胞增殖用培养基Human Stem Cell Culture System (DEF-CS, all-in-one format) 人源干细胞增殖用培养基Human Stem Cell Culture System (DEF-CS, all-in-one format) 人源干细胞增殖用培养基Human Stem Cell Culture System (DEF-CS, all-in-one format)
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Human iPS和Human ES增殖用培养基
(DEF-CS Culture System, all-in-one format)
作为一款高端创新型的产品，Cellartis DEF-CS培养系统使得单细胞干细胞操作成为常规的操作。该产品是专门针对人类诱导干细胞（hiPS）和人类胚胎干细胞（hES）研发的高效率增殖用培养基产品体系。该产品系统为all-in-one型，包括了所有组分，客户不需要另外求购组分。该产品是成分确定的培养基产品，而且不需要饲养层。DEF-CS既可以实现单细胞培养，也可以用于传统的iPS培养模式以及大规模干细胞增殖。在使用DEF-CS培养基增殖干细胞时，几乎没有背景分化的问题，这使得细胞筛选不再必需。作为一款创新产品，利用DEF-CS培养干细胞时，可以使用酶消化法（enzymatic passaging）实现需要单细胞操作，这一特点十分有利于高通量细胞鉴别筛选（high-throughput screening）、转染（transfection）、框架接种（scaffold seeding）等。
 
■ 产品特点
· Feeder-free and chemically defined culture system for efficient expansion of human iPS cells
· Ideal system for culturing iPS cells; cells maintain pluripotency and long-term potential for self-renewal and differentiation
· Complete kit includes 500 ml basal medium, additives, and coating compound
· Robust system provides high reproducibility and stable growth
· Maintains cells in an undifferentiated state with virtually no background differentiation
 
■ 产品应用
· Scale-up and mass production of human iPS cells
· Single-cell culture of human iPS cells
· Transfection and reprogramming
· High-throughput screening
· Tissue engineering (seeding cells on a scaffold)
 
■ 产品详情请点击：人源干细胞增殖用培养基Human Stem Cell Culture System (DEF-CS, all-in-one format)
 
人源干细胞增殖用培养基Human Stem Cell Culture System (DEF-CS, all-in-one format)
Robust growth of human induced pluripotent stem (iPS) cells in the Cellartis DEF-CS Culture System. The number of iPS cells was quantified after being cultured for three weeks using either the Cellartis DEF-CS Culture System, a reference feeder system, or four other stem cell culture systems.
 
参考文献：
1. Sivertsson, Louise, et al. "Hepatic differentiation and maturation of human embryonic stem cells cultured in a perfused three-dimensional bioreactor." Stem cells and development 22.4 (2012): 581-594.
2. Hanson, Charles, et al. "Transplantation of human embryonic stem cells onto a partially wounded human cornea in vitro." Acta ophthalmologica 91.2 (2013): 127-130.
3. Norrman, Karin, et al. "Distinct gene expression signatures in human embryonic stem cells differentiated towards definitive endoderm at single-cell level." Methods 59.1 (2013): 59-70.
4. Ulvestad, Maria, et al. "Drug metabolizing enzyme and transporter protein profiles of hepatocytes derived from human embryonic and induced pluripotent stem cells." Biochemical pharmacology 86.5 (2013): 691-702.
5. Ramirez JM, et al. Side scatter intensity is highly heterogeneous in undifferentiated pluripotent stem cells and predicts clonogenic self-renewal. Stem Cells Dev.2013 Jun 15;22(12):1851-1860.
6. Borestrom, Cecilia, et al. “Footprint-free human induced pluripotent stem cells from articular cartilage with redifferentiation capacity: A first step toward a clinical-grade cell source.” Stem Cells Trans. Med. (2014) 3, 433-447.
7. Kia, Richard, et al. "MicroRNA-122: a novel hepatocyte-enriched in vitro marker of drug-induced cellular toxicity." Toxicological Sciences (2014): kfu269.
8. Valton, Julien, et al. "Efficient strategies for TALEN-mediated genome editing in mammalian cell lines."  Methods 69.2 (2014): 151-170.
9. Zandén, Carl, et al. "Stem cell responses to plasma surface modified electrospun polyurethane scaffolds." Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine 10.5 (2014): 949-958.
10. Asplund, Annika, et al. “One Standardized Differentiation Procedure Robustly Generates Homogenous Hepatocyte Cultures Displaying? Metabolic Diversity from a Large Panel of Human Pluripotent Stem Cells” Stem Cell Rev and Rep (2015)
 
 
 
 

页面更新：2024-01-25 16:05:42

B型CpG寡核苷酸 – 人源优先 TLR9 配体

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B型CpG寡核苷酸 – 人源优先 TLR9 配体

CpG ODNs 是合成的寡核苷酸，包含一段特定的非甲基化CpG核苷酸（CpG motifs）。这些CpG motifs在细菌DNA中出现的频率是哺乳动物DNA的20倍。CpG ODNs可被Toll-like receptor 9 (TLR9)识别，产生强效免疫调节效果。

ODN 2006是B型CpG ODN，倾向于激活人源TLR9。B型CpG ODN全部由硫代磷酸二酯键骨架构成，含有一个或多个CpG核苷酸。B型CpG ODN是B细胞的强活化剂，但是刺激浆样树突细胞分泌IFN-α的能力却很弱。

ODN 2006 Vaccigrade™   TLR9 刺激物 – CpG ODN, class B (人源优先) | 诱导Th1 反应      1 mg    

ODN 2006 (ODN 7909) TLR9 Agonist – Stimulatory CpG ODN, Class B, Human preferred 200 µg
1 mg 
5 mg 
ODN 2006 control (ODN 2137) ODN 2137 : Negative control for ODN 2006 200 µg 
1 mg 
5 mg 
ODN 2006 Biotin TLR9 Agonist – Biotin-labelled CpG ODN 2006, Class B, Human preferred 2 x 50 µg
ODN 2006 FITC TLR9 Agonist – FITC-labelled CpG ODN 2006, Class B, Human preferred 50 µg
ODN 2006-G5 TLR9 Agonist – Stimulatory CpG ODN, Class B, Human preferred 200 µg
1 mg
5 mg 
ODN 2006-G5 control Negative control for ODN 2006-G5 200 µg

人源单链选择性单功能 UDG（hSMug1） #M0336S 500 units-NEB酶试剂 New England Biolabs

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产品资料 – DNA修饰酶与克隆技术 – DNA 修复蛋白

人源单链选择性单功能 UDG（hSMug1）                              收藏

人源单链选择性单功能 UDG（hSMug1） #M0336S 500 units 人源单链选择性单功能 UDG（hSMug1） #M0336S 500 units 人源单链选择性单功能 UDG（hSMug1） #M0336S 500 units 人源单链选择性单功能 UDG（hSMug1） #M0336S 500 units 人源单链选择性单功能 UDG（hSMug1） #M0336S 500 units 人源单链选择性单功能 UDG（hSMug1） #M0336S 500 units

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#M0336S
500 units
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特性

 DNA 的氧化损伤研究
 单细胞凝胶电泳（彗星试验） 

概述

人类单链选择性单功能尿嘧啶-DNA 糖基化酶（hSMUG1）作用于单链和双链 DNA 上的脱氧尿嘧啶和在 C5 位携带氧化基团的脱氧尿嘧啶衍生物，如 5-羟基尿嘧啶、5-羟甲基尿嘧啶和 5-甲酸基尿嘧啶。 

来源

克隆有人源 SMUG1 基因的 E. coli 菌株。 

反应条件

1X NEBuffer 1
[10 mM Bis-Tris-Propane-HCl, 10 mM MgCl2 , 1 mM DTT (pH 7.0 @25℃)] 加入 100 μg/ml BSA，37℃ 温育。
热失活：65℃ 加热 20 分钟。

质保声明

hSMUG1 经过严格的质控检测，确保该产品具有最高的活性和纯度。详情请联系我们。 www.neb. com 或 www.neb- china . com。 

单位定义

1 单位指在 10 μl 反应体系中，37℃ 条件下，1 小时从含有单一 dU 位点的 34 mer 双链寡核苷酸上催化切除 1 pmol 脱氧尿嘧啶所需的酶量。单位活性检测条件请联系我们。  

浓度

5,000 units/ml。 

注意事项

hSMUG1 作用于 5-羟甲基尿嘧啶的活性是作用于尿嘧啶的 50%；作用于单链 DNA 的活性是作用于双链 DNA 的 50%。 

参考文献

关于该酶性质和产品应用的参考文献，请联系我们。  

B-02

发表于由

B-02

货号：
IB2120

品牌：
Jinpan

B-02

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产品简介
MDL MFCD03294274
别名 RAD51InhibitorB02
CAS 1290541-46-6
分子式 C22H17N3O
分子量 339.39
储存条件 -20℃
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 B02是一种人源RAD51小分子抑制剂，IC50为27.4 μM，对大肠杆菌中的同系物RecA没有抑制作用（IC50>250 μM）。[2]
In Vitro B02是人源RAD51重组酶的特异性抑制剂，在人胚胎肾细胞和乳腺癌细胞中，抑制同源重组修复，增强它们对DNA损伤试剂的敏感性。在MM细胞中，B02也能增强DNA损伤和decitabine诱导的凋亡反应[1]。B02对RAD51具有高度特异性，在浓度范围0-200 μM时，对RAD54没有显著抑制作用[2]。B02在人类和小鼠细胞中具有生物活性，在人类胚胎肾细胞（HEK）中，B02破坏RAD51在响应DNA损伤时的集落形成、抑制DSB修复和依赖于DSB的同源重组。B02还可增强癌细胞对化疗中的DNA损伤试剂的敏感性[3]。
In Vivo B02在体内能显著地增强cisplatin的抗肿瘤活性。浓度为50 mg/kg时，B02在小鼠中耐受良好，没有明显的体重减少。B02的处理没有引起肾脏、肝脏等主要的解毒器官发生可观测到的形态学变化[3]。
SMILES O=C1N(CC2=CC=CC=C2)C(/C=C/C3=CC=CN=C3)=NC4=C1C=CC=C4
靶点 RAD51
细胞实验 Animal Models: NCR裸鼠; Dosages: 50 mg/kg; Administration: i.p.[3]
数据来源文献 [1] Alagpulinsa DA, et al. Front Oncol. 2014, 4:289.
[2] Huang F, et al. ACS Chem Biol. 2011, 6(6):628-35.
[3] Huang F, et al. PLoS One. 2014, 9(6):e100993.
规格 5mg 10mg

是一种有效且特异性的人RAD51抑制剂

转录因子报告基因细胞（人源和鼠源细胞系）

发表于由

转录因子报告基因细胞（人源和鼠源细胞系）

InvivoGen提供一系列人源和鼠源细胞系以供研究由PRR配体或细胞因子激发的信号级联反应中蛋白质发挥的作用。

在具有NF-κB, IRFs, NFAT, 或AhR转录因子元件的启动子的控制下，这些细胞均可以表达SEAP分泌型碱性磷酸酶或Lucia荧光素酶报告基因。

部分细胞系会敲除特定表达基因以达到筛选的目的。

所有细胞系均通过不同方法进行严格的生物活性检测（PCR, DNA测序，Western- Blot, FACS以及功能验证）。

转录因子报告基因细胞（人源）

细胞系 产品名称 通路概述 报告系统* 货号
HUMAN REPORTER CELLS
A549 A549-Dual™ NF-κB & IRFs SEAP / Lucia a549d-nfis
HCT116 HCT116-Dual™ NF-κB & IRFs SEAP / Lucia hctd-nfis
HEK293 HEK-Blue™ ISG IRFs SEAP hkb-isg
293-Dual™ Null Double readout** (IRFs/ IFN-β), Lucia knocked into IFN-β SEAP / Lucia 293d-null
HEK-Dual™ Null Double readout** (NF-κB / IL-8), Lucia knocked into IL-8 SEAP / Lucia hkd-nullni
HepG2 HepG2-Dual™ NF-κB & IRFs SEAP / Lucia hepg2d-nfis
HepG2-Lucia™ AhR AhR Lucia hpgl-ahr
HT29 HT29-Lucia™ AhR AhR Lucia ht2l-ahr
Jurkat Jurkat-Dual™ NF-κB & IRFs Lucia / SEAP jktd-isnf
Jurkat-Lucia™ NFAT NFAT Lucia jktl-nfat
Jurkat-Lucia™ NFAT-CD16 NFAT, human CD16A (FcγRIIIA, V158 allotype) transfected Lucia jktl-nfat-cd16
Ramos Ramos-Blue™ NF-κB / AP-1 SEAP rms-sp
Ramos-Blue™ KD-MyD NF-κB / AP-1, knockdown of human MyD88 SEAP rms-kdmyd
THP-1 THP1-Blue™ NF-κB NF-κB SEAP thp-nfkb
THP1-Lucia™ NF-κB NF-κB Lucia thpl-nfkb
THP1-Blue™-ISG IRFs SEAP thp-isg
THP1-Lucia™ ISG IRFs Lucia thpl-isg
THP1-Dual™ NF-κB & IRFs SEAP / Lucia thpd-nfis
THP1-Dual™ KO-IRF1 NF-κB & IRFs, knockout of human IRF1 SEAP / Lucia thpd-koirf1
THP1-Dual™ KO IRF3 NF-κB & IRFs, knockout of human IRF3 SEAP / Lucia thpd-koirf3
THP1-Dual™ KO IRF5 NF-κB & IRFs, knockout of human IRF5 SEAP / Lucia thpd-koirf5
THP1-Dual™ KO IRF7 NF-κB & IRFs, knockout of human IRF7 SEAP / Lucia thpd-koirf7


转录因子报告基因细胞（鼠源）

细胞系 产品名称 通路概述 报告系统* 货号
MOUSE REPORTER CELLS
B16 B16-Blue™ ISG IRFs SEAP bb-ifnabg
J774 J774-Dual™ NF-κB & IRFs SEAP / Lucia j774d-nfis
RAW RAW-Blue™ NF-κB / AP-1 SEAP raw-sp
RAW-Dual™ IRFs & MIP-2 (NF-κB) SEAP / Lucia rawd-ismip
RAW-Lucia™ ISG IRFs Lucia rawl-isg
RAW-Lucia™ ISG-KO-IRF1 IRFs, knockout of mouse IRF1 Lucia rawl-koirf1
RAW-Lucia™ ISG-KO-IRF3 IRFs, knockout of mouse IRF3 Lucia rawl-koirf3
RAW-Lucia™ ISG-KO-IRF5 IRFs, knockout of mouse IRF5 Lucia rawl-koirf5
RAW-Lucia™ ISG-KO-IRF7 IRFs, knockout of mouse IRF7 Lucia rawl-koirf7


转录因子报告基因细胞

关键信号基因敲除细胞（人源和鼠源）

细胞系 产品名称 通路概述 报告系统* 货号
HUMAN REPORTER CELLS
THP1 THP1-Dual™ KO-IFNAR2 NF-κB & IRFs, knockout of human IFNAR2 SEAP / Lucia thpd-koifnar2
THP1-Dual™ KO-IKKɛ NF-κB & IRFs, knockout of human IKKɛ SEAP / Lucia thpd-koikke
THP1-Dual™ KO-MyD NF-κB & IRFs, knockout of human MyD88 SEAP / Lucia thpd-komyd
THP1-Dual™ KO-TBK1 NF-κB & IRFs, knockout of human TBK1 SEAP / Lucia thpd-kotbk
THP1-Dual™ KO-TREX1 NF-κB & IRFs, knockout of human TREX1 SEAP / Lucia thpd-kotrex
THP1-Dual™ KO-TRIF NF-κB & IRFs, knockout of human TRIF SEAP / Lucia thpd-kotrif
MOUSE REPORTER CELLS
RAW RAW-Lucia™ ISG-KO-TBK1 IRFs, knockout of mouse TBK1 Lucia rawl-kotbk
RAW-Lucia™ ISG-KO-TREX1 IRFs, knockout of mouse TREX1 Lucia rawl-kotrex
RAW-Lucia™ ISG-KO-TRIF IRFs, knockout of mouse TRIF Lucia rawl-kotrif

*当有两个报告蛋白表示时，第一个蛋白对应第一条通路，第二个对应第二条通路。

**双重读数表明在该通路中，当第二个报告基因敲入后，转录因子被激活且指示基因被表达。因此该通路可以使用任何一个报告检测系统。

目前Invivogen的细胞系产品在不断地扩展，母源细胞系和对照细胞系均可提供！

详情请联系Invivogen代理商-上海金畔生物

双链RNA的感受器NLRP1—人源NLRP1识别RNA病毒感染活化炎症小体

发表于由

双链RNA的感受器NLRP1—人源NLRP1识别RNA病毒感染活化炎症小体

炎症小体（Inflammasomes）是机体免疫细胞内识别炎症性或损伤性刺激完成活化的炎症复合体。其功能实现通过位于胞质的感受器（如NLRP3、AIM2等）实现炎症小体组装，完成对炎症性Caspase（Caspase-1/4/5）的活化。炎症性Caspase进一步通过活化IL-1β/18增敏免疫系统，并水解Gasdermin引发焦亡【1】。

炎症小体感受器主要包括NLR（Nucleotide-binding domain Leucine-rich Repeat）家族成员，其中最经典研究最广泛的是NLRP3蛋白。NLR家族蛋白普遍含有LRR（Leucine-rich Repeat）结构域，可直接识别上游炎症信号。但作为第一个被发现的炎症小体感受器NLRP1却一直是该家族中比较特殊的存在【2】，关于它的具体功能和激活方式在长期以来存在争议:

1）经典的NLRP3含有PYD结构域，必须通过接头蛋白ASC才能结合Caspase-1完成炎症小体的组装。但NLRP1同时含有N端的PYD和C端的CARD结构域，所以既往研究认为，NLRP1既可以通过ASC，也可以不依赖ASC激活Caspase-1【3】；2）早期研究已发现 NLRP1通过识别炭疽杆菌（Bacillus anthracis）的致死因子LF（lethal factor）激活，机制一直不清。在去年Science背靠背发表的研究同时发现炭疽杆菌（Bacillus anthracis）的致死因子LF（lethal factor）通过依赖蛋白酶体的N端降解方式水解NLRP1的N端序列，暴露出活性的C端UPA-CARD结构域，可以直接结合Caspase-1的CARD而不依赖ASC完成活化【4, 5】（详见bioart文章: Science 背靠背| 破解NLRP1炎症小体的活化之谜）。近期发表的Science研究也再次发现鼻病毒内HRV 3C蛋白酶也能水解NLRP1实现类似的活化过程【6】。在如此多研究证实NLRP1通过C端CARD完成活化的机制后，其N端的PYD以及NACHT结构域却一直未能崭露头角。

慕尼黑工业大学的Veit Hornung课题组长期关注固有免疫中病原识别受体的功能，日前在Science发表题为 Human NLRP1 is a sensor for double-stranded RNA 的研究，发现皮肤组织内的NLRP1是RNA病毒感受器，PYD识别dsRNA后通过NACHT水解ATP实现活化，依赖ASC和Caspase-1完成炎症小体组装，从而激活IL-1beta和GSDMD引起炎症反应。

研究人员首先关注到，在上皮屏障组织中存在NLRP1的高丰度表达，故以人源永生化的角质细胞N/TERT-1为模型，研究NLRP1对病毒感染的响应。已有研究发现DDP8/9抑制剂VbP可激活NLRP1炎症小体【7】。在N/TERT-1细胞内敲除NLRP1和ASC等炎症小体成员后，VbP处理发现IL-1beta活化明显减少。而使用病毒为感染模型，则发现RNA病毒SFV（semliki forrest virus）可以活化N/TERT-1细胞IL-1beta，而DNA病毒不能，且该效应依赖NLRP1和ASC，提示NLRP1可能参与RNA病毒感染过程。有意思的是，N/TERT-1细胞对能激活NLRP3、NLRC4活化的信号则没有响应，说明在皮肤组织内，可能仅保留了NLRP1介导的炎症小体通路。

研究人员继续以poly(I:C)模拟RNA病毒感染，发现也可以引起由NLRP1依赖的IL-1beta活化，且敲除NLRP1后明显减少Caspase-1活化和细胞焦亡，且不影响干扰素通路。

研究人员试图验证鼠源Nlrp1蛋白对RNA病毒感染的效应。意外的是，在NLRP1缺失N/TERT-1细胞内回补了鼠源Nlrp1b，仍可以对VbP发生响应，但poly(I:C)无法活化由鼠源Nlrp1b介导的炎症小体活化，即鼠源Nlrp1b不响应RNA病毒感染。此外，N端降解功能的抑制剂Me-Bs不能抑制poly(I:C)引起的炎症小体活化。这些结果提示NLRP1在上皮组织内识别RNA感染的功能具有种属和组织特异性。

至此，关于功能部分，研究人员已经完成比较清晰的论证。在机制上，研究人员分析推测人源NLRP1的N端结构可以识别病毒核酸序列，并通过Pull-down实验，证实NLRP1可以直接结合dsRNA和dsDNA（Kd值为241.7nM和336.7nM）。通过截短体验证LRR结构域负责结合dsRNA和dsDNA，NACHT结构可以增强其结合效应。而鼠源的Nlrp1b蛋白则不能结合dsRNA和dsDNA。通过模拟分析，研究人员推测LRR结构域表面呈正电的氨基酸负责了与核苷酸的识别。

既往已经发现的多种核酸结合蛋白均可以体外结合dsRNA和dsDNA，但这种结合并不一定能在功能上活化下游通路。研究人员进一步发现，NACHT结构域具有ATP水解酶活性，当LRR结合dsRNA后，NACHT可以水解ATP后引起蛋白构象改变从而完成NLRP1的活化，而dsDNA则没有这种效应。

本研究给NLRP1的功能和机制的研究增加了很多新鲜的内容：1）首先在功能上，这项工作首次发现NLRP1可以响应RNA病毒的感染，这种功能与NLRP1响应炭疽LF因子不同：LF通过N端降解功能水解出C端的CARD，直接结合Caspase-1组成炎症小体，而RNA病毒感染则是通过结合LRR和NACHT结构域，依赖于ASC组装炎症小体。这项发现补充了NLRP1结构域上的新功能，并证实这是两套相对独立的识别病原体途径。2）其次，NLRP1具有RNA结合功能，是新证实的胞质内RNA病毒感受器。既往的炎症小体上游感受器仅发现AIM2可识别DNA病毒和胞内菌DNA序列，该发现补充了炎症小体在RNA病毒感染中的空白。3）最后，NLRP1的这个新功能仅在人源上皮组织中验证出来，提示这是人类对RNA病毒在皮肤这道屏障中的特殊响应功能，而小鼠的Nlrp1b蛋白则不具有该功能。

本研究工作在解析NLRP1的新功能之余也留了太多未解决的问题。虽然研究人员试图证明NLRP1具有结合dsRNA和水解ATP的活性，但仍缺少直接的生化基础和结构分析证明其功能。虽然NLRP1炎症小体参与RNA病毒感染免疫具有足够的新意，但因为小鼠同源蛋白缺失该功能，本研究缺少足够的体内实验证据，且关于该功能的起源和分子进化仍需要进一步研究讨论。

参考文献：

[1]BROZ P, DIXIT V M. Inflammasomes: Mechanism of Assembly, Regulation and Signalling[J]. Nature Reviews Immunology, 2016, 16(7): 407–420. DOI:10.1038/nri.2016.58.

[2]MARTINON F, BURNS K, TSCHOPP J. The Inflammasome: A Molecular Platform Triggering Activation of Inflammatory Caspases and Processing of ProIL-Beta[J]. Molecular Cell, 2002, 10(2): 417–426. DOI:10.1016/s1097-2765(02)00599-3.

[3]VAN OPDENBOSCH N, GURUNG P, VANDE WALLE L, 等. Activation of the NLRP1b Inflammasome Independently of ASC-Mediated Caspase-1 Autoproteolysis and Speck Formation[J]. Nature Communications, 2014, 5(1): 3209. DOI:10.1038/ncomms4209.

[4]SANDSTROM A, MITCHELL P S, GOERS L, 等. Functional Degradation: A Mechanism of NLRP1 Inflammasome Activation by Diverse Pathogen Enzymes[J]. Science, 2019, 364(6435): eaau1330. DOI:10.1126/science.aau1330.

[5]CHUI A J, OKONDO M C, RAO S D, 等. N-Terminal Degradation Activates the NLRP1B Inflammasome[J]. Science, 2019, 364(6435): 82–85. DOI:10.1126/science.aau1208.

[6]ROBINSON K S, TEO D E T, TAN K S, 等. Enteroviral 3C Protease Activates the Human NLRP1 Inflammasome in Airway Epithelia[J]. Science (New York, N.Y.), 2020. DOI:10.1126/science.aay2002.

[7]ZHONG F L, ROBINSON K, TEO D E T, 等. Human DPP9 Represses NLRP1 Inflammasome and Protects against Autoinflammatory Diseases via Both Peptidase Activity and FIIND Domain Binding[J]. The Journal of Biological Chemistry, 2018, 293(49): 18864–18878. DOI:10.1074/jbc.RA118.004350.

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人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基酶（hAAG）（也称：人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶） #M0313S 500 units-NEB酶试剂 New England Biolabs

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人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基酶（hAAG）（也称：人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶）                              收藏

人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基酶（hAAG）（也称：人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶） #M0313S 500 units 人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基酶（hAAG）（也称：人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶） #M0313S 500 units 人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基酶（hAAG）（也称：人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶） #M0313S 500 units 人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基酶（hAAG）（也称：人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶） #M0313S 500 units

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特性

 单细胞凝胶电泳（彗星试验）
 碱洗脱
 碱解旋 

概述

人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基酶（hAAG），曾被称为：人源烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶
 
人类烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶（hAAG）作用于烷基化和氧化了的 DNA 损伤位点，包括 3-甲基腺嘌呤、7-甲基鸟嘌呤、1,N6-乙烯基腺嘌呤和次黄嘌呤。hAAG 催化 N-糖苷键的水解断裂，释放受损碱基。hAAG 也被称作甲基嘌呤 DNA 糖基化酶（MPG）或 3-甲基腺嘌呤－DNA 糖基化酶（ANPG）。 

来源

克隆有截短型人类 AAG 基因的 E. coli 菌株。 

反应条件

1X ThermoPol 反应缓冲液
[10 mM KCl，10 mM (NH4)2S04，20 mM Tris-HCl，2 mM MgS04，0.1% Triton X-100（pH 8.8 @ 25℃）]，37℃ 温育。
热失活：65℃ 加热 20 分钟。 

质保声明

人类烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶经过严格的质控检测，确保该产品具有最高的活性和纯度。详情请联系我们。 

单位定义

1 单位是指在 10 μl 反应体系中，37℃ 条件下，1 小时从 1 pmol 含有单一脱氧次黄嘌呤核苷位点的 34 mer 寡核苷酸双链产生一个 AP 位点所需的酶量。单位活性检测条件请联系我们。  

浓度

10,000 units/ml。 

参考文献

关于该酶性质和产品应用的参考文献，请联系我们。