Schisandrin C 五味子丙素
| MDL | MFCD00272170 |
| 别名 | 五味子素c |
| CAS | 61301-33-5 |
| 分子式 | C22H24O6 |
| 分子量 | 384.42 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | C[C@H]([C@H](C)C1)CC2=C(C3=C1C=C4OCOC4=C3OC)C(OC)=C5OCOC5=C2 |
| 靶点 | Others |
| 规格 | 10mg 10mM*1mL (in DMSO) |
Schisandrol B 五味子醇乙 标准品
| MDL | MFCD01941645 |
| 别名 | 五味子酯A;贝西冈新; |
| 英文名称 | Schisandrol B |
| CAS | 58546-54-6 |
| 分子式 | C23H28O7 |
| 分子量 | 416.46 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 外观（性状） | 无色晶体 |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | O[C@@]([C@@H](C)C1)(C)CC2=CC(OC)=C(OC)C(OC)=C2C3=C1C=C4OCOC4=C3OC |
| 规格 | 20mg |
本品为分析标准品。
Schisandrol A 五味子醇甲
| MDL | MFCD00905761 |
| 别名 | 五味子醇A; ?五味子醇甲; Schizandri |
| CAS | 7432-28-2 |
| 分子式 | C24H32O7 |
| 分子量 | 432.51 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | O[C@]1(C)[C@@H](C)CC2=CC(OC)=C(OC)C(OC)=C2C3=C(OC)C(OC)=C(OC)C=C3C1 |
| 靶点 | Autophagy;Dopamine Receptor |
| 规格 | 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 20mg |
五味子(北五味子)对照药材
| 储存条件 | 避光，密封，常温保存。 |
| 单位 | 瓶 |
| 规格 | 1g |
五味子甲素 标准品
| MDL | MFCD09026934 |
| 别名 | 五味子素甲;五味子素A; |
| 英文名称 | Schizandrin A |
| CAS | 61281-38-7 |
| 分子式 | C24H32O6 |
| 分子量 | 416.51 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 外观（性状） | Off-white Powder |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | C[C@H]1CC2=CC(OC)=C(OC)C(OC)=C2C3=C(OC)C(OC)=C(OC)C=C3C[C@H]1C |
| 规格 | 20mg |
Schisandrin A 五味子甲素
| MDL | MFCD09026934 |
| 别名 | 五味子素甲; ?五味子素A |
| CAS | 61281-38-7 |
| 分子式 | C24H32O6 |
| 分子量 | 416.51 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Schisandrin A 抑制 CYP3A 活性，IC50 和 Ki 分别为 6.60 μM 和 5.83 μM。[1-2] |
| In Vitro | 五味子甲素（Sch A）强烈抑制由CYP3A催化的微粒体咪达唑仑1-羟基化，IC50为6.60μM。在稀释测定图中显示在不存在或存在五味子乙素时酶活性的恢复。五味子素A的Ki值从Dixon图得到，为5.83μM。在NADPH存在下，五味子乙素对大鼠肝微粒体咪达唑仑1-羟基化活性的失活被发现具有时间和浓度依赖性。 Schisandrin A的Kinact和Ki分别估计为0.134/min和4.51μM[1]。 |
| In Vivo | 五味子甲素（SchA）以浓度依赖性方式显著抑制大鼠肝微粒体中的CYP3A活性和各组的Vmax值。双倒数图和次要图表明，五味子乙素抑制CYP3A活性，表观Ki值为30.67 mg/kg。在每个Schisandrin A治疗组中，与阴性组相比，Schisandrin A也显著降低了1-羟基咪达唑仑血浆浓度（与阳性组相似的水平）[2]。 |
| 激酶实验 | 为了灭活CYP3A4活性，在NADPH存在下，将微粒体与抑制剂（五味子素A，2.4μM，7.2μM和12.0μM;或Sch B）在37℃下预温育最多15分钟。加入底物咪达唑仑开始反应，并在37℃温育10分钟。分析酶失活。制备并测试重复[1]。 |
| SMILES | C[C@H]1CC2=CC(OC)=C(OC)C(OC)=C2C3=C(OC)C(OC)=C(OC)C=C3C[C@H]1C |
| 靶点 | Adiponectin receptor 2;Cytochrome P450 |
| 动物实验 | 大鼠[2]使用体重250-280g和2-3个月大的健康雄性Sprague-Dawley大鼠。将大鼠随机分成5组，每组16只。动物每天给药一次，连续三天。 Schisandrin A治疗组以32,16或8mg/kg剂量的五味子乙素（生理盐水作为载体）胃内给药，并且在阴性对照组和酮康唑中同样给予大鼠等体积的载体（75 mg/kg）阳性对照组。允许所有动物自由进食，但在划伤前禁食过夜以减少肠内容物，每组随机分成两部分，每部分8只大鼠[2]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Li WL, et al. Inhibitory effects of Schisandrin A and Schisandrin B on CYP3A activity. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2010 Apr;32(3):163-9.
[2]. Li WL, et al. Inhibitory effects of continuous ingestion of Schisandrin A on CYP3A in the rat. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2012 Feb;110(2):187-92 |
| 规格 | 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 20mg |
是五味子的一种生物活性化合物。
Schisantherin A 五味子酯甲
| MDL | MFCD09026937 |
| 别名 | Wuweizi ester-A; ? Gomisin-C; ? Schisanwilsonin H; ? Arisanschinin K |
| CAS | 58546-56-8 |
| 分子式 | C30H32O9 |
| 分子量 | 536.57 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Schisantherin A 是从 Schisandra sphenanthera 果实中分离出来的一种木脂素。Schisantherin A 通过 IκBα 降解来抑制 p65-NF-κB 易位进入细胞核。[1-2] |
| In Vitro | 与LPS对照组相比, 用2.5或25mg / L的Schisantherin A预处理的细胞上清液中TNF-α和IL-6的浓度显着降低 (p <0.05, p <0.01) 。在不存在或存在LPS的情况下孵育细胞24小时后, 通过MTT测定评估Schisantherin A的潜在细胞毒性, 结果显示细胞活力不受所用浓度 (0.5, 2.5, 25mg / L) 的细胞因子的影响。将RAW 264.7鼠巨噬细胞与Schisantherin A预孵育1小时, 然后用1mg / L LPS刺激12小时。 LPS和样品均未在对照组中处理。收集细胞培养基后, 测定亚硝酸盐和PGE2水平, 发现Schisantherin A以剂量依赖的方式降低NO和PGE2的产生[1]。 |
| In Vivo | 据报道, 从华中五味子果实中分离出的二苯并环辛二烯木脂素Schisantherin A具有不同的有益药理作用。 Schisantherin A通过抑制NF-κB和MAPKs信号通路保护小鼠脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征。用Schisantherin A预处理显着改善LPS诱导的组织病理学变化并降低BALF中TNF-α, IL-6和IL-1β的水平。另外, 由LPS诱导的NF-κBp65, IκB-α, JNK, ERK和p38的磷酸化被Schisantherin A抑制。在鼻内滴注LPS后7小时评估肺湿/干重比。结果显示, 对照组与Schisantherin A (40 mg / kg) 组之间无差异 (p> 0.05) 。与对照组相比, LPS导致肺湿/干重比率显着增加 (p <0.01) 。与LPS组相比, Schisantherin A剂量依赖性地降低肺湿/干重比 (p <0.05) [1]。 |
| SMILES | O[C@]([C@@H](C)C1)(C)[C@@H](OC(C2=CC=CC=C2)=O)C3=CC(OC)=C(OC)C(OC)=C3C4=C1C=C5OCOC5=C4OC |
| 靶点 | Orexin Receptor (OX Receptor) |
| 动物实验 | 小鼠[1]使用6-8周龄的雄性BALB / c小鼠。将所有小鼠随机分为6组：对照组, Schisantherin A (40mg / kg) 组, LPS组, Schisantherin A (10, 20和40mg / kg) + LPS组, 和地塞米松 (DEX) + LPS组。 DEX + LPS组用作阳性对照。通过腹膜内进行Schisantherin A和DEX (5mg / kg) 。对照小鼠和LPS组给予等体积的PBS。 1小时后, 在吸入二乙醚轻微麻醉后, 将小鼠鼻内 (in) 10μgLPS滴注于50μLPBS中以诱导肺损伤。对照小鼠给予50μLPBS而不是LPS。所有小鼠在LPS治疗7小时后仍然存活[1]。 |
| 细胞实验 | 进行MTT测定以测量细胞活力。机械刮下RAW 264.7细胞, 以4×10 5个细胞/ mL接种于96孔板中, 并在37℃, 5％CO 2培养箱中孵育过夜。 24小时后, 用50μLLPS刺激用50μL不同浓度的Schisantherin A (0-25mg / L) 处理1小时的细胞18小时。随后, 向每个孔中加入20μL在无FBS培养基中的5mg / mL MTT, 并将细胞温育4小时。移除MTT并用150μL/孔DMSO拆分。使用酶标仪在570nm下测量光密度。确定每个样品的三个孔的浓度, 并且该实验一式三份进行[1]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Ci X, et al. Schisantherin A exhibits anti-inflammatory properties by down-regulating NF-kappaB and MAPK signaling pathways in lipopolysaccharide-treated RAW 264.7 cells. Inflammation. 2010 Apr; 33 (2) :126-36.
[2]. Zhou E, et al. Schisantherin A protects lipopolysaccharide-induced acute respiratory distress syndrome in mice through inhibiting NF-κB and MAPKs signaling pathways. Int Immunopharmacol. 2014 Sep; 22 (1) :133-40. |
| 备注 | 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。 These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods. |
| 规格 | 10mg 20mg |
五味子多糖 标准品
| 有效期 | 2年 |
| 英文名称 | Schisandra Polysaccharide |
| 储存条件 | RT |
| 纯度 | UV≥90% |
| 外观（性状） | Powder |
| 单位 | 瓶 |
| 规格 | 100mg |
五味子酯甲 标准品
| 英文名称 | Schisantherin A |
| CAS | 58546-56-8 |
| 分子式 | C30H32O9 |
| 分子量 | 536.577 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 规格 | 20mg |
熔点：122～124
五味子 对照药材
| 储存条件 | RT,避光 |
| 规格 | 1g |