Tanshinone I；丹参酮I

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Tanshinone I；丹参酮I

货号：
IT0520

品牌：
Jinpan

Tanshinone I；丹参酮I

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产品简介
MDL MFCD00210563
别名 丹参醌Ⅰ;Salviaquinone
英文名称 Tanshinone I
CAS 568-73-0
分子式 C18H12O3
分子量 276.29
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Tanshinone I 是一种IIA型人重组 sPLA2 和兔重组 cPLA2 抑制剂，IC50 分别为 11 μM 和 82 μM。[1]
In Vitro 丹参酮I抑制LPS诱导的RAW巨噬细胞形成PGE2（IC50 =38μM）。当丹参酮I与LPS同时加入时，该化合物明显抑制10-100μM的PGE2产生（IC50 =38μM）。在完全诱导COX-2后添加时，丹参酮I还会降低PGE2的产生（IC50 =46μM）。丹参酮I通过预诱导的COX-2抑制PGE 2产生的事实强烈表明该化合物可直接抑制COX-2活性和/或影响PLA2活性。当丹参酮I与两种不同形式的磷脂酶A2（PLA2）一起温育时，它以浓度依赖性方式明显抑制sPLA2（IC50 =11μM）。尽管效力较低，但丹参酮I也抑制cPLA2（IC50 =82μM）[1]。
In Vivo 丹参酮I在大鼠角叉菜胶诱导的爪水肿和佐剂诱导的关节炎中显示出抗炎活性。为了建立丹参酮I的抗炎活性，使用经典的急性和慢性炎症动物模型[大鼠角叉菜胶（CGN）诱导的爪水肿和大鼠佐剂诱导的关节炎（AIA）]。当口服丹参酮I时，它显示出对CGN诱导的爪水肿的显著抗炎活性（在160mg/kg时抑制47％），而吲哚美辛的IC50为7.1mg/kg。在AIA中，丹参酮I在口服剂量为50mg/kg /天时在第18天给予27％的继发性炎症抑制，而泼尼松龙（5mg/kg /天）显示出有效的抑制作用（65％）[1]。
激酶实验 作为PLA2的来源，从用PLA2基因转染的CHO细胞中纯化人重组sPLA2（IIA型），并通过其在杆状病毒中的表达获得兔重组血小板cPLA2。标准反应混合物（200μL）含有100mM Tris-HCl缓冲液（pH9.0），含有6mM CaCl2和20nmol 1-酰基 – [1-14C] – 花生四烯酰基-sn-甘油磷酸乙醇胺（2000cpm/nmol）。或不存在丹参酮I.通过加入50ng纯化的sPLA2或cPLA2开始反应。在37℃下20分钟后，分析产生的游离脂肪酸。在这些标准条件下，在不存在丹参酮I的反应混合物中，从添加的磷脂底物中释放出约10％的游离脂肪酸[1]。
SMILES O=C(C1=C2C=CC3=C1C=CC=C3C)C(C4=C2OC=C4C)=O
靶点 Phospholipase
动物实验 小鼠[1]为了评价丹参酮I对急性和慢性炎症动物模型的抑制活性，使用大鼠角叉菜胶（CGN）诱导的爪水肿和佐剂诱导的关节炎（AIA）模型。简而言之，将溶解在无热原的盐水（0.05mL）中的1％CGN注射到大鼠的右后爪中进行爪水肿试验。 5小时后，使用体积描记器测量处理过的爪的肿胀。在CGN注射前1小时口服给予溶解在0.5％CMC中的丹参酮I。对于AIA试验，通过将溶解在矿物油中的乳酸分枝杆菌（0.6mL /大鼠）注射到大鼠的右后爪来引起关节炎性炎症。丹参酮I每天口服给药。使用体积描记器测量经处理和未经处理的爪的膨胀。
细胞实验 将RAW 264.7细胞与补充有10％FBS和1％抗生素的DMEM在5％CO 2下于37℃一起培养。简而言之，将细胞接种在96孔板（2×10 5个细胞/孔）中。除非另有说明，同时加入LPS（1ug/mL）和丹参酮I并孵育24小时。使用用于PGE2的EIA试剂盒测量培养基中的PGE2浓度。为了确定诱导COX-2后丹参酮I对PGE 2产生的影响，将细胞与LPS（1μg/ mL）一起温育24小时并彻底洗涤。然后，在没有LPS的情况下加入丹参酮I，并将细胞再培养24小时。从培养基中测量PGE2浓度。使用MTT测定检查丹参酮I对RAW细胞的细胞毒性。丹参酮I在100μM时没有显示出任何细胞毒性[1]。
数据来源文献 [1]. Kim SY, et al. Effects of Tanshinone I isolated from Salvia miltiorrhiza bunge on arachidonic acid metabolism and in vivo inflammatory responses. Phytother Res. 2002 Nov;16(7):616-20.
规格 10mg 20mg 50mg
为丹参抑菌有效成分之一，是一种具有生物活性的化合物。