Vatalanib dihydrochloride；瓦他拉尼二盐酸盐
货号：
IV0390
品牌：
Jinpan
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产品简介
| MDL | MFCD08458964 |
| 别名 | 瓦他拉尼 |
| 英文名称 | Vatalanib dihydrochloride |
| CAS | 212141-51-0 |
| 分子式 | C20H15ClN4.2HCl |
| 分子量 | 419.73 |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Vatalanib是VEGFR2/KDR的抑制剂，其IC50值为37nM。Vatalanib还抑制Flk，c-Kit和PDGFRβ，IC50分别为270 nM，730 nM和580 nM。[1-3] |
| In Vitro | Vatalanib通过抑制HUVECs中VEGF诱导的胸苷掺入和IC50为7.1 nM来显示抗增殖作用，并且在相同剂量范围内剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞存活和迁移，而对细胞没有细胞毒性或抗增殖作用。[1]。最近的一项研究表明，Vatalanib显著抑制肝细胞癌细胞的生长，并通过增加Bax蛋白水平和降低Bcl-xL和Bcl-2来增强IFN/5-FU诱导的细胞凋亡[2]。 |
| In Vivo | 在每日一次口服给药（25-100mg/kg）后，Vatalanib在生长因子植入物模型和肿瘤细胞驱动的血管生成模型中诱导对VEGF和PDGF的血管生成应答的剂量依赖性抑制。在相同剂量范围内，Vatalanib还抑制裸鼠中几种人类癌症的生长和转移，而对循环血细胞或骨髓白细胞没有显著影响[1]。 |
| 激酶实验 | 每种GST融合的激酶在优化的缓冲条件下孵育。在环境温度下，在存在或不存在测试物质（Vatalanib）的情况下，ATP的总体积为30μL。加入10μL250mMEDTA [1]终止反应。 |
| SMILES | ClC1=CC=C(C=C1)NC2=NN=C(C3=C2C=CC=C3)CC4=CC=NC=C4.[H]Cl.[H]Cl |
| 靶点 | VEGFR |
| 动物实验 | 在植入腔室前1天开始用Vatalanib（12.5,25或50mg/kg二盐酸盐，每天一次）或载体（水）处理小鼠，并在之后持续5天。在治疗结束时，杀死小鼠，并移除室。小心地移除在腔室周围生长的血管化组织并称重，并通过测量组织的血红蛋白含量来评估血液含量[1]。 |
| 细胞实验 | 将HUVEC接种到涂有1.5％明胶的96孔板中。 24小时后，在存在或不存在Vatalanib的情况下，将生长培养基替换为含有1.5％FCS和恒定浓度的VEGF（50ng/mL），bFGF（0.5ng/mL）或FCS（5％）的基础培养基。 。作为对照，还包括没有生长因子的孔。孵育24小时后，加入BrdUrd标记溶液，并在固定，封闭和添加过氧化物酶标记的抗BrdUrd抗体之前将细胞再孵育24小时。然后使用3,3’5,5′-四甲基联苯胺底物[1]检测结合的抗体。 |
| 数据来源文献 | [1]. Wood JM, et al. PTK787/ZK 222584, a novel and potent inhibitor of vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinases, impairs vascular endothelial growth factor-induced responses and tumor growth after oral administration. Cancer Res. 2000, 60(8 [2]. Murakami M, et al. Tyrosine kinase inhibitor PTK/ZK enhances the antitumor effects of interferon-α/5-fluorouracil therapy for hepatocellular carcinoma cells. Ann Surg Oncol. 2011, 18(2), 589-596. [3]. Wan J, et al. Local recurrence of small cell lung cancer following radiofrequency ablation is induced by HIF-1α expression in the transition zone. Oncol Rep. 2016 Mar;35(3):1297-308. |
| 规格 | 10mg 50mg |
是VEGFR2/KDR的抑制剂。