TG100-115
货号：
IT1390
品牌：
Jinpan
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产品简介
| MDL | MFCD00008644 |
| 别名 | 银杏苦内酯B |
| 英文名称 | TG100-115 |
| CAS | 677297-51-7 |
| 分子式 | C18H14N6O2 |
| 分子量 | 346.34 |
| 纯度 | Purity≥99% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | TG100-115 是一种选择性的 PI3Kγ/PI3Kδ 抑制剂，IC50 分别为 83 和 235 nM。[1] |
| IC50 | PI3Kγ:83 nM ; PI3Kδ:235 nM [1] |
| In Vitro | TG100-115抑制PI3Kγ和PI3Kδ，IC50分别为83和235 nM，而PI3Kα和PI3Kβ均相对不受影响（IC50值>1μM）。作为一般特异性的衡量标准，TG100-115也针对133蛋白激酶组进行测定，其中没有一种在IC 50值<1μM时被抑制。 TG100-115有效抑制已知参与心肌梗塞的多种介质（包括血管内皮生长因子和血小板活化因子）引起的水肿和炎症;相比之下，内皮细胞有丝分裂，修复过程对缺血性损伤后组织存活至关重要[1]。 |
| In Vivo | 为了将这些体内反应与感兴趣的分子靶相关联，通过Akt磷酸化（PI3K介导的事件）的蛋白质印迹分析监测PI3K途径信号传导。小鼠中VEGF注射iv诱导在肺裂解物中容易检测到的快速Akt磷酸化，用TG100-115预处理阻断该反应。 TG100-115剂量低至0.5mg/kg时可见阻滞，并持续数小时。在最初的剂量范围研究中，使用0.5-100mg/kg的TG100-115剂量通常观察到相等的反应，因此我们选择以最低剂量进行统计学上的功效测试。在再灌注后30分钟给予TG100-115作为单次0.5mg/kg静脉推注的动物产生较小的梗塞对载体处理的对照。测量梗死面积占总LV缺血面积的百分比，梗塞面积减少35％（P = 0.04）。缺血区内的活组织增加了37％（P = 0.04），直接证明了PI3Kγ/δ抑制的心脏保护作用[1]。 |
| 激酶实验 | 通过使用重组人激酶，3μMATP，磷脂酰肌醇底物和辅因子构建PI3K反应，并通过使用基于发光的检测系统测量反应进程来量化ATP消耗。通过使用商业筛选服务进行蛋白激酶测定[1]。 |
| SMILES | NC1=C(C(N=C2C3=CC(O)=CC=C3)=NC(N)=N1)N=C2C4=CC(O)=CC=C4 |
| 靶点 | PI3K |
| 动物实验 | 大鼠[1] Sprague-Dawley大鼠（175-200g）静脉注射TG100-115（1mg/kg）或载体，1-4小时后伊文思蓝染料静脉注射500μl的2％无菌生理盐水。染料注射后立即在每个剃毛的侧腹皮内注射100μL盐水，VEGF（2μg/ mL原液）或组胺（10μg/ mL原液）。三十分钟后，拍摄注射部位。 |
| 细胞实验 | 在存在或不存在测试化合物（例如，TG100-115）的情况下，在96孔簇板（5,000个细胞/孔）中铺板的人脐静脉EC在测定培养基（含有0.5％血清和50ng/mL VEGF）中培养（ 10μM），细胞数量通过XTT测定24,48或72小时后定量[1]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Doukas J, et al. Phosphoinositide 3-kinase gamma/delta inhibition limits infarct size after myocardial ischemia/reperfusion injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Dec 26;103(52):19866-71. |
| 规格 | 5mg 10mg 50mg |
TG100-115 是一种选择性的 PI3Kγ/PI3Kδ 抑制剂。