Ginsenoside C-K 人参皂苷CK
货号：
IG0160
品牌：
Jinpan
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产品简介
| MDL | MFCD07772261 |
| 别名 | Compound K; X1141 |
| CAS | 39262-14-1 |
| 分子式 | C36H62O8 |
| 分子量 | 622.87 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Ginsenoside C-K 是一种 Ginsenoside Rb1 的细菌代谢物。Ginsenoside C-K 通过抑制诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 COX-2 来发挥抗炎作用。在人肝微粒体中，Ginsenoside C-K 抑制 CYP2C9 和 CYP2A6 活性，IC50 分别为 32.0±3.6 μM和 63.6±4.2 μM。[1-4] |
| In Vitro | 人参皂甙CK，一种G-Rb1的细菌代谢产物，主要通过减少诱导型一氧化氮合酶（iNOS），环氧合酶（COX）-2和促炎细胞因子而表现出抗炎作用。人参皂苷CK通过下调LPS处理的小鼠腹腔巨噬细胞中IRAK-1，MAPK，IKK-α和NF-κB的活性来抑制促炎细胞因子的表达。人参皂甙CK还通过抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中的NF-κB信号传导来抑制iNOS和COX-2的表达。在酵母多糖处理的骨髓来源的巨噬细胞（BMDM）和RAW264.7细胞中，人参皂甙CK通过负调节促炎细胞因子的分泌，MAPK的活化和ROS的产生来抑制炎症反应。此外，在LPS刺激的小胶质细胞中观察到人参皂苷CK的抗炎活性。人参皂甙CK通过控制ROS的产生和MAPKs，NF-κB和AP-1的活性来阻止炎症反应[1]。人参皂甙CK是胃肠道中人参皂甙的主要代谢产物，以PXR依赖性方式抑制NF-κB信号传导。显示人参皂甙CK通过抑制NF-κB活化促进葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎的恢复。人参皂甙CK显著降低TNF-α诱导的IL-1β和iNOS mRNA水平的上调，并恢复LS174T细胞中PXR和CYP3A4的mRNA水平[2]。人参皂甙CK是20（S） – 原人参二醇衍生物的肠道代谢产物之一，对人肝微粒体中CYP2C9的活性具有抑制作用，IC50值为32.0±3.6μM，对人肝脏中CYP2A6活性的抑制作用较弱IC50值为63.6±4.2μM的微粒体，对人肝微粒体中CYP2D6活性的抑制作用更弱，IC50值超过100μM[4]。 |
| In Vivo | 在注射乳剂后第3天开始，胶原诱导的关节炎（CIA）小鼠的重量缓慢增加并且显著小于正常DBA/1小鼠的重量。在注射乳剂后，人参皂甙CK（28,56和112mg/kg）小鼠的体重恢复d 32。与CIA小鼠相比，人参皂甙CK（56和112mg/kg）和甲氨蝶呤（MTX）处理的（2mg/kg）小鼠在d 50时显示出显著增加的体重。在免疫后第24天开始出现后爪肿胀。从第28天开始治疗CIA小鼠至第50天。从第24天开始每4天测量一次关节炎评分。人参皂苷CK（56和112mg/kg）在第51天显著降低小鼠的关节炎评分[3]。 |
| SMILES | C[C@@]([C@@]12C)(CC[C@@]3([H])C4(C)C)[C@@](C[C@@H](O)[C@]1([H])[C@]([C@@](CC/C=C(C)/C)(C)O[C@@H]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]5O)O)O[C@@H]5CO)([H])CC2)([H])[C@]3(CC[C@@H]4O)C |
| 靶点 | COX;iNOS |
| 动物实验 | 小鼠[3]使用无特定病原体的DBA/1小鼠（雄性，18±2g）。 DBA/1小鼠皮内注射两次，其中0.1mL该乳剂（含有100mg鸡II型胶原（CII）/小鼠）位于尾巴的背部和尾部。第一次免疫的日期定义为d 0，并且在第21天将加强注射施用于背部。在关节炎发作后，将动物随机分成5组，每个实验组由10只小鼠组成。 CIA小鼠每天一次胃内施用人参皂苷CK（28,56或112mg/kg）或免疫后第28天至第51天每3天一次MTX（2mg/kg）。正常和CIA小鼠同时给予等体积的载体（CMC-Na）[3]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Kim JH, et al. Role of ginsenosides, the main active components of Panax ginseng, in inflammatory responsesand diseases. J Ginseng Res. 2017 Oct;41(4):435-443.
[2]. Zhang J, et al. Ginsenosides Regulate PXR/NF-κB Signaling and Attenuate Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis. Drug Metab Dispos. 2015 Aug;43(8):1181-9. [3]. Liu KK, et al. Ginsenoside compound K suppresses the abnormal activation of T lymphocytes in mice with collagen-induced arthritis. Acta Pharmacol Sin. 2014 May;35(5):599-612. [4]. Liu Y, et al. Ginsenoside metabolites, rather than naturally occurring ginsenosides, lead to inhibition of human cytochrome P450 enzymes. Toxicol Sci. 2006 Jun;91(2):356-64 |
| 规格 | 5mg 10mM*1mL (in DMSO) 10mg |
通过抑制诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 COX-2 来发挥抗炎作用。