Prim-O-glucosylcimifugin 升麻素苷
货号：
IP0370
品牌：
Jinpan
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产品简介
| MDL | MFCD09037394 |
| 别名 | 升麻苷;Cimifuginbeta-D-glucopyranoside |
| CAS | 80681-45-4 |
| 分子式 | C22H28O11 |
| 分子量 | 468.452 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Prim-O-glucosylcimifugin 具有强效的抗炎作用。通过调节 JAK2/STAT3 信号传导可抑制 iNOS 和 COX-2 表达。[1-2] |
| In Vitro | Prim-O-葡糖基甘氨酸（POG）是最高含量的色酮，是防风（RS）中主要的活性成分之一。 Prim-O-葡糖基甘氨酸通过抑制JAK2/STAT3信号传导抑制iNOS和COX-2表达，在RAW 264.7巨噬细胞中发挥抗炎作用。测量Prim-O-葡糖基糖苷对LPS活化的Raw 264.7巨噬细胞的细胞毒性。用LPS（1μg/ mL）和递增浓度的Prim-O-葡糖基甘氨酸（15,50和100μg/ mL）处理原始264.7巨噬细胞24小时，并通过CCK-8测定评估细胞活力。与DMSO处理的细胞（对照）相比，24小时和暴露于15-100μg/ mL Prim-O-葡糖基糖苷后，细胞活力不受显著影响。为了研究Prim-O-葡糖基甘氨酸的抗炎作用，在LPS激活的RAW 264.7细胞中检查Prim-O-葡糖基甘氨酸是否可以影响NO合成。用LPS（1μg/ mL）和各种浓度的Prim-O-葡糖基甘氨酸（15,50和100μg/ mL）处理巨噬细胞24小时。通过Griess反应在培养物上清液中未测量浓度。培养上清液中的NO浓度随着LPS暴露而显著增加，并且Prim-O-葡糖基糖苷以浓度依赖性方式显著抑制LPS诱导的NO产生[1]。 |
| In Vivo | 在脂多糖（LPS）给药后7小时收集支气管肺泡灌洗液（BALF），并通过ELISA测量BALF中的细胞因子水平。与对照组相比，BALF中TNF-α，IL-1β和IL-6水平显著增加。然而，用Prime-O-葡萄糖基甘氨酸（2.5,5或10 mg / kg）预处理可显著下调TNF-α，IL-1β和IL-6的水平，呈剂量依赖性[1]。 |
| SMILES | COC1=C(C[C@@H](C(C)(O)C)O2)C2=CC(OC(CO[C@@H]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]3O)O)O[C@@H]3CO)=C4)=C1C4=O |
| 靶点 | NO Synthase |
| 动物实验 | 使用小鼠[1] BALB/c雄性小鼠，8周龄，体重约18至20g。将小鼠随机分为5组：对照组; LPS组; LPS + Prime-O-葡萄糖基甘氨酸（2.5,5或10mg/kg体重）。腹膜内给予Prime-O-葡糖基甘氨酸。 1小时后，LPS组和LPS + Prime-O-葡萄糖基甘氨酸组小鼠鼻内（in）（200mg/L）给予50μLLPS以诱导急性肺损伤。对照小鼠在没有LPS的情况下鼻内（in）给予50μLPBS[1]。 |
| 细胞实验 | 将Raw 264.7细胞以每孔1×10 4个细胞的密度接种在96孔中并孵育过夜。然后用1μg/ mL LPS刺激细胞，并用各种浓度的Prim-O-葡糖基甘氨酸（15,50和100μg/ mL; MedChem Express，Princeton，NJ，USA）或DMSO处理。在37℃温育24小时后，将CCK-8溶液加入每个孔中并再温育1小时。使用酶标仪[1]在450nm处测量吸光度。 |
| 数据来源文献 | [1]. Zhou J, et al. Prim-O-glucosylcimifugin Attenuates Lipopolysaccharideinduced Inflammatory Response in RAW 264.7 Macrophages. Pharmacogn Mag. 2017 Jul-Sep;13(51):378-384. [2]. Chen N, et al. Prime-O-glucosylcimifugin attenuates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice. Int Immunopharmacol. 2013 Jun;16(2):139-47. |
| 规格 | 5mg 10mM*1mL (in DMSO) |
具有强效的抗炎活性。通过调节 JAK2/STAT3 信号传导可抑制 iNOS 和 COX-2 表达。